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美国人的肛门癌发病率和死亡率急剧上升 Anal cancer rates and mortality have risen dramatically among Americans

新闻发布2019年11月19日 美国人的肛门癌发病率和死亡率急剧上升 德克萨斯州休斯敦大学健康科学中心 得克萨斯大学健康科学中心的研究人员表示,在过去的15年中,与人类乳头瘤病毒(HPV)(最常见的性传播感染)相关的新的肛门癌诊断和死亡率急剧上升。他们的研究结果发表在《国家癌症研究所杂志》 11月刊上。 该研究是第一个按诊断阶段,出生年份和死亡率来比较和分类当代国家趋势的肛门鳞状细胞癌(一种由HPV引起的肛门癌)的发病率的趋势。研究发现,在50多岁和60多岁的人群中,肛门癌的诊断尤其是晚期疾病和肛门癌的死亡率翻了一番。研究还显示,与1940年代中期出生的黑人相比,1980年代中期以后出生的黑人的新诊断增加了五倍。 “鉴于历史上人们普遍认为肛门癌是罕见的,因此人们常常忽略了它。我们的研究发现,黑人千禧一代和白人妇女的发病率急剧上升,远期疾病的发病率上升以及肛门癌的死亡率上升,这非常令人担忧,研究的主要作者,UTHealth公共卫生学院助理教授Ashish A. Deshmukh博士说。 肛门癌发生在胃肠道末端,并且由于细胞类型和发生癌的位置而不同于结肠癌或直肠癌。肛门癌最类似于子宫颈癌,子宫颈癌是女人宫颈的组织癌。远期诊断意味着癌症已经扩散到身体的其他部位,降低了生存率。大约90%的肛门癌是由HPV引起的。 研究人员分析了美国所有癌症登记处的数据,确定了2001年至2016年的68,809例肛门癌病例和12,111例死亡。他们发现,肛门癌的发病率和死亡率每年增加近3%-这表明这可能是最严重的病例之一癌症发病率和死亡率迅速上升的原因。 可以通过疫苗预防这种病毒,但是50%的美国人没有接种疫苗-可能导致潜在的感染浪潮,从而导致癌症。疾病控制与预防中心建议,对于15岁之前开始接受该系列药物的儿童,应采取两剂治疗方案;如果该系列从16岁至26岁开始,则建议采用三剂治疗方案。 Deshmukh说:“根据共同的决策,也可以考虑将疫苗用于27至45岁的个人,因此,成年人与他们的医疗保健提供者就疫苗的获取进行交流非常重要。” 高级作者Keith Sigel博士说:“除某些高危人群外,目前尚未进行肛门癌筛查,这项研究的结果表明应考虑对更广泛的筛查努力进行评估。”西奈山伊坎医学院的医学博士。 尽管诸如《查理天使》(Charlie’s Angels)一角的女演员法拉·法西特(Farrah Fawcett)等高调死亡,以及前“绝望主妇”星玛西娅·克罗斯(Marcia Cross)对肛门癌的诊断显示出高见,但肛门癌常常被忽视和污名化。 HPV。 Deshmukh说:“令人担忧的是,超过75%的美国成年人不知道HPV会导致这种可预防的癌症。需要开展教育运动,以提高人们对肛门癌发病率上升和免疫重要性的认识。” ### …

CT扫描的放射线增加癌症风险 Radiation from CT scans associated with increased risk for cancer

新闻发布2019年11月19日 CT扫描的放射线增加癌症风险 美国牛津大学出版社 JNCI Cancer Spectrum的一项新研究发现,暴露于CT扫描辐射与罹患甲状腺癌和白血病的较高风险相关。 在这里,研究人员从2000年至2013年间从台湾国家健康保险数据集中进行了研究。该研究追踪了22,853例甲状腺癌,13,040例白血病和20,157例非霍奇金淋巴瘤病例。研究人员参考了美国国家健康保险计划(National Health Insurance program)的数据,以研究有关疾病诊断,程序和药物处方以及所有患者的登记资料的人口统计和医学信息。如果患者在进行癌症诊断时年龄不超过25岁,在癌症诊断之前进行了不到三年的随访或在2000年之前有癌症病史,则将其排除在外。 结果显示,患有甲状腺癌和白血病的患者接受CT扫描的可能性明显更高。在将不同年龄段的患者合并在一起的研究中,接受医学CT扫描与非霍奇金淋巴瘤的风险增加无关。但是,在36至45岁之间的患者中,与CT扫描相关的非霍奇金淋巴瘤的风险增加了三倍。在老年患者中,CT扫描与非霍奇金淋巴瘤之间的关联并不明显。 研究人员得出的结论是,接受CT扫描的患者通常明显增加患甲状腺癌和白血病的风险,特别是女性患者和45岁以下的患者。 “我们的研究发现,CT扫描与所有年龄段的成年人甲状腺癌和白血病的风险增加以及年轻人的非霍奇金淋巴瘤风险有关,”论文的作者之一Yu-Hsuan Joni Shao说。 “在多次扫描中累积剂量更高的患者中,风险更大。接受CT扫描的人数增加已经成为公共卫生问题。” ### 11月19日,美国东部标准时间午夜后一分钟,向公众公开了《断层扫描和癌症风险暴露》一文。

文章提出了微生物感染与许多癌症之间的重要粘蛋白联系 link between microbial infections and many cancers

新闻发布2019年11月18日 文章提出了微生物感染与许多癌症之间的重要粘蛋白联系 北卡罗来纳大学夏洛特分校 众所周知,病毒具有入侵细胞的能力,可以导致许多不同的癌症。较少讨论的是细菌的致癌能力,或它们可能引起恶性肿瘤的过程。 在北卡罗来纳大学夏洛特分校在11月18日出版的《分子医学趋势》杂志上发表的一篇评论文章中,癌症生物学家Pinku Mukherjee和Mukulika Bose讨论了一种机制,他们认为这种机制可能与多种癌症中的细菌感染有关-导致科学尚未完全理解。 文章“微生物-癌症相关感染中的MUC1串扰”阐明了微生物(尤其是细菌)与称为MUC1的糖蛋白的相互作用可能涉及涉及上皮细胞的癌症,包括结肠癌,肺癌,胃癌,肝脏和胰腺。 上皮细胞是经常专门用于吸收或分泌目的,并在器官(包括肠,肺,胃,肝和生殖器官)中形成衬里或屏障的细胞。 MUC1是一种“跨膜”蛋白-在细胞膜的外部,穿过和内部延伸到细胞质-几乎存在于所有腺上皮细胞中。它是一组蛋白质,因参与保护性粘液层而被称为“粘蛋白”,其形成凝胶的功能是由糖分子覆盖了部分蛋白质长度(“糖基化”)引起的。糖从本质上讲与水分子相互作用,形成了光滑的粘液屏障,保护细胞层免受病原体和环境的损害。 欧文·贝克(Irwin Belk)癌症研究杰出教授,夏洛特大学UNC生物学系系主任穆克吉(Mukherjee)过去对MUC1在多种癌症中可能发挥的令人惊讶的负面作用进行了大量研究。这种蛋白质与癌症之间的联系非常紧密-如文章所述,“国家癌症研究所将MUC1列为开发癌症疫苗的第二大最佳靶抗原。” 穆克吉(Mukherjee)还在研究癌症和病原体感染的相互作用。她说:“现在,已知所有恶性肿瘤中约有20%,特别是上皮恶性肿瘤与某种感染有关,无论是病毒性感染还是细菌性感染,持续性炎症是根本原因。” 穆克吉(Mukherjee)解释说,关于病毒及其所涉及的生物学机制,例如HPV与子宫颈癌的关系,现在已广为人知。 “但是对于导致细菌感染的癌症的原因知之甚少……对此知之甚少。但是,当细菌感染确实与癌症有关时,例如幽门螺杆菌伴胃癌和溃疡,这似乎与细菌的基本持久性有关。” 持久性感染可能因长期攻击对细胞防御机制的影响而有所不同。 “但是,如果这些持续的细菌感染导致上皮层畸变,则必须参与粘蛋白,因为每个腺上皮细胞均具有粘蛋白,我们知道粘蛋白是任何细菌感染的第一保护层。” Mukherjee解释说,MUC1嵌入上皮细胞膜,其外端涂有附着的糖,其内端基本上裸露在细胞质中,在很大程度上起保护作用。细菌细胞表面的分子与粘膜层或MUC1的糖基化末端结合,但细胞已做好攻击准备并作出反应。 她说:“细菌的附着触发了MUC1脱落并附着了细菌,使其细胞外结构域(糖基化部分)脱落,整个过程进入了粘液层,细菌被清除了。” “因此,它可以通过将攻击性细菌推出并吞入含糖分子而起到消炎作用。” 她解释说,但是,该过程可能会产生副作用:“这主要是MUC1的工作原理,但是当MUC1脱落,其剩余的外部和细胞质尾巴(蛋白质的内部片段)被激活时,有时会发生这种情况。细胞上存在持久的细菌弹幕激活一些细胞质尾巴,我们知道,当细胞质尾巴被激活时,它可以触发导致癌症的信号通路。” 因此,MUC1可以在感染过程中扮演双重角色,要么通过阻止细菌攻击来进行消炎,要么通过促发炎症来触发炎症过程,进而引发恶性肿瘤。 …

确定由癌症疗法引起的遗传改变 Genetic alterations caused by cancer therapies identified

生活意味着改变。随着年龄的增长,我们的身体细胞会发生这种情况:它们会积累遗传改变,其中大多数是无害的。但是,在某些特定情况下,这些突变会影响某些基因并导致癌症的发展。这些改变的来源可以是外源的(例如,太阳辐射,烟草烟雾或某些有毒物质)或内源的(例如,DNA处理中的错误)。 由ICREA研究人员NúriaLópez-Bigas领导的科学家,生物医学研究所(巴塞罗那生物医学研究所)的生物医学基因组学实验室负责人,庞培法布拉大学的助理教授首次对由六种疗法引起的遗传改变进行了广泛的表征。用于治疗癌症(五种基于化学疗法和放射疗法的药物)。结果已经发表在《自然遗传学》杂志上。 化学疗法彻底改变了癌症的治疗方法,使大量患者得以生存。其中一些疗法通过破坏癌细胞的DNA杀死癌细胞。但是,这些药物也会损害患者的健康细胞,从而解释其副作用。 “重要的是要记住,化学疗法对治疗癌症非常有效,”该研究的第一作者,巴塞罗那IRB博士生Oriol Pich说。 “但是也有一些患者报道了长期的副作用。研究化学疗法导致细胞中发生的DNA突变是了解这些突变与这些治疗的长期副作用之间关系的第一步。” 。 为了进行这项研究,荷兰的哈特维格医学基金会为科学家提供了大约3500名患者的转移性肿瘤序列以及有关他们所接受治疗的信息。洛佩兹·比加斯(López-Bigas)研究小组使用生物信息学技术,能够针对每种最广泛使用的疗法(即“突变足迹”)确定患者转移性肿瘤中的特定突变模式。 López-Bigas解释说:“一旦确定了这种“足迹”,我们就可以量化由各种化学疗法以及治疗组合引起的DNA突变。 “我们已经将这些数字与自然内源性过程引起的遗传变化进行了比较。我们已经计算出,在治疗过程中,其中一些化学疗法导致DNA突变的速度比正常细胞快100到1000倍。 ” 这些知识将可以优化癌症治疗方法。 López-Bigas说:“目的是通过破坏肿瘤细胞,同时最大程度地减少患者健康细胞中引起的突变数,来最大化化学疗法的有益效果。这可以通过谨慎地结合剂量和治疗时间来实现。” ### English version on next page

肠道菌群失衡促进大肠癌的发作 Gut microbiota imbalance promotes the onset of colorectal cancer

新闻发布2019年11月18日 肠道菌群失衡促进大肠癌的发作 教研室 亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学的胃肠病学团队,由Iradj Sobhani教授领导,以及Inserm和Institut Pasteur分子微生物病理学研究小组(U1202)的团队,由Philippe Sansonetti教授领导-法国Collège大学微生物学和传染病学教授已经证明,肠道菌群失衡(也称为“营养不良”)会促进结直肠癌的发作。该小组自2016年4月以来一直是“ Oncomix”小组的成员,他们证明,将结肠癌患者的粪便菌群移植到小鼠中会引起恶性肿瘤发展的病变和表观遗传变化。 这项由法国国家癌症研究所资助,巴黎公立医院网络(AP-HP)推动并作为临床癌症研究医院计划(PHRC-K)一部分的试点研究导致了无创血液的开发鉴定与营养不良相关的表观遗传现象的测试。该测试已在1,000个人中得到验证。这些发现已于2019年11月11日发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。 散发性结直肠癌可以在没有任何已知危险因素的患者中发展。它是由于个人与其环境之间复杂的交互作用而发生的。这种情况的发生率增加反映了不利的环境发展,这可以触发宿主细胞的遗传和表观遗传学DNA的改变,从而促进散发性结直肠癌的发作。 一些研究已经调查了微生物群作为这些相互作用的媒介的作用。亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学胃肠病学小组以及来自Inserm和Institut Pasteur分子微生物发病机制(U1202)的成员以及微生物学和感染性疾病主席组成的小组在法国大学学院(Collègede France)的小鼠中证实,微生物群中某些细菌触发的表观遗传机制有助于散发性结直肠癌的发生或促进。他们随后在人类中验证了他们的发现。 这项研究中的136只小鼠被移植了9名散发性结直肠癌患者的新鲜粪便或9名无结肠疾病的患者的新鲜粪便。该程序在Henri-Mondor AP-HP医院进行。在人类粪便微生物群移植后7和14周检查小鼠的结肠。研究小组特别研究了异常隐窝灶(或ACF,一种癌前病变类型)的数量和发展,微生物特征以及对结肠DNA的损害。他们还考虑了动物的食物摄入量,体重和血液指标。 粪便营养不良(肠道细菌组成失衡)与动物组织中遗传和表观遗传学DNA标记之间的联系已通过统计测试进行了鉴定。从散发性结直肠癌患者那里获得新鲜粪便的小鼠出现了癌前病变,称为异常隐窝灶(ACF),但结肠没有任何明显的遗传变化,但是它们具有大量的高甲基化基因-这些基因与发病率显着相关结肠粘膜中的ACF的表达。 在验证了参加粪便移植的散发性结直肠癌患者的粪便营养不良与DNA异常(甲基化)之间的联系后,对人体进行了一项初步研究,目的是开发一种可重复使用的简单血液测试用于无症状患者的大肠肿瘤的早期诊断。对应接受结肠镜检查的1,000名无症状患者进行了测试的前瞻性验证。为了鉴定所涉及的细菌,对它们的整个细菌基因组进行了测序。将三个基因的高甲基化水平定义为累积甲基化指数(CMI)。根据患者的CMI(阳性或阴性)对患者进行分类。一项分析确定CMI阳性为散发性结直肠癌发作的预测因素。 这项研究表明,散发性结直肠癌患者的微生物群会通过少数基因的高度甲基化而诱发动物癌前结肠病变。因此,CMI和/或甲基化细菌可用作此类癌症的诊断标记。这些初步发现需要在临床试验中进行评估和确认。 ### English version next …

二次手术不能改善复发性卵巢癌患者的总体生存率 Secondary surgery does not improve overall survival for recurrent ovarian cancer patients

新闻发布2019年11月13日 二次手术不能改善复发性卵巢癌患者的总体生存率 德克萨斯大学安德森癌症中心 来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员报告说,铂类敏感性复发性卵巢癌患者中,继发肿瘤减少或细胞减少手术后再进行化疗并没有比单独化疗更长的生存期。 III期妇科肿瘤学小组(GOG)-0213试验结果今天在《新英格兰医学杂志》上发表。这项研究的早期结果首次在2018年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上发表。 手术组的总生存(OS)为50.6个月,非手术组为64.7个月。手术的中位无进展生存期(PFS)为18.9个月,无手术生存期为16.2个月。手术组3年生存的患者比例为67%,非手术组为74%。 首席研究员罗伯特·L·科尔曼医学博士说:“外科手术细胞减少术被认为是原发性卵巢癌一线治疗的关键组成部分,但它在复发性疾病中的作用虽然被认为是有益的,但尚未经过正式测试。”肿瘤与生殖医学。 “这项研究是在这种情况下进行的第一项随机临床试验,表明二次手术不能使这些患者受益。” 国际随机试验包括患有铂敏感,上皮性复发性卵巢癌,原发性腹膜癌或输卵管癌的妇女,她们对至少三个周期的原发性铂类化学疗法具有完全的临床反应且血清CA-125值正常。 从2007年12月6日到2017年6月9日,将240例患者随机分组进行二次手术减瘤,然后进行铂类化疗,另外245例患者随机分组进行单纯化疗。中位随访时间为48.1个月。 与无法完全切除肿瘤的患者相比,接受手术的患者中有67%的患者完成了肿瘤的完全切除,其OS和PFS更长。然而,尽管对PFS有好处,但将完全切除组与不手术组进行比较并未显示出OS获益。 患者报告的结局包括生活质量,身体功能和与手术相关的症状。手术组的患者报告说,手术后立即生活质量和身体功能显着下降,与手术相关的症状也明显增加。康复后两组之间无显着差异。 当前的国家综合癌症网络(NCCN)指南将继发细胞减少术作为治疗方案,适用于先前化疗完全缓解后六个月或更长时间没有治疗的患者。 “鉴于这些研究结果,我们需要质疑二次手术对复发性卵巢癌患者的价值,”科尔曼说。 “希望这项研究和其他正在进行的试验将提供确定最佳治疗方案所需的数据,以使这些患者的治疗效果和生活质量最大化。” ### 至少还有三项正在进行的III期试验旨在评估相似的终点。 DESKTOP-III(ClinicalTrials.gov号,NCT01166737),卵巢癌复发手术(SOCceR;荷兰试验注册号,NL3137)以及复发性卵巢癌的手术或化学疗法(SOC 1; ClinicalTrials.gov号,NCT01611766)。 该研究得到了美国国家癌症研究所(NCI)对GOG行政办公室(CA27469),GOG统计办公室(CA 37517),NRG肿瘤学(1U10CA180822)和NRG业务(U10CA180868)的资助,部分由美国国家癌症研究所Health …

白血病细胞可以通过表观遗传学改变转化为非癌细胞 Leukemia cells can transform into non-cancerous cells through epigenetic changes

新闻发布2019年11月13日 白血病细胞可以通过表观遗传学改变转化为非癌细胞 约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究学院 我们身体的所有组织都具有相同的DNA,但是它们执行的功能截然不同,并且具有不同的方面。例如,淋巴细胞和神经元共享相同的遗传物质,但是它们起着非常不同的作用,并且它们在显微镜下的外观完全不同。使细胞具有自己的身份并使其分化的是它们独特的表观遗传学,即控制基因表达的化学修饰。数十年来,肿瘤细胞的外表(其“表型”)与其原始正常细胞的外观不一致。此外,近来,已经发现在癌症中可能发生异常现象:一种类型的细胞可能变成另一种类型的细胞。 该过程被称为转分化,例如被人类肿瘤细胞用作逃避旨在杀死它们的药物的策略。今天,由约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究所所长,ICREA研究人员兼巴塞罗那大学教授Manel Esteller博士小组的研究人员发表的一篇文章,描述了白血病B型细胞如何转化为不同的细胞。巨噬细胞,改变其表观基因组并连续获得新的细胞身份。 “我们从这项工作开始说,如果DNA甲基化是赋予细胞外观的最广为人知和验证的表观遗传标记,则这种化学修饰可以直接参与组织的分化。通过使用淋巴细胞性白血病B细胞的细胞模型,我们可以转化为巨噬细胞,我们获得了转分化过程每个步骤的高分辨率表观遗传学概况。这个转分化的例子很有趣,因为它不仅改变了细胞类型,而且还改变了其行为。高度分化的细胞根本不会增殖。”-Esteller博士对白血病发表的研究发表评论,并补充说:“我们看到白血病细胞的表观基因组在分化时会发生变化。化学上,细胞将其表观基因组伪装成类似于这种变化发生在成千上万的遗传物质位点中,即使在相距很远的染色体区域之间也是如此。彼此之间互相模仿,从而激活那些为细胞提供独特外观的基因。该发现的应用可以避免药物对癌症治疗的新兴耐药性:如果我们阻止已鉴定的表观遗传学改变,白血病细胞将无法选择转分化策略来摆脱药物的抗肿瘤作用,因此治疗将更加有效。 “-结论是研究人员。” Read English version on next page