维生素C

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维生素C (vitamin C),也称为L-抗坏血酸 (ascorbic acid),是一种水溶性维生素。与大多数哺乳动物和其他动物不同,人类不具备合成维生素C的能力,必须从饮食中获取。

维生素C是许多酶促反应中的必需辅助因子(cofactor),例如,在胶原蛋白(collagen) (胶原蛋白对防止癌症转移有帮助。这也是为什么维生素C有抗癌效果的原因之一。),肉毒碱(carnitine) 和神经肽 (neuropeptides) 的生物合成 (biosynthesis) 中,以及在基因表达 (gene expression) 的调节中。它也是一种有效的抗氧化剂 (potent antioxidant)。

前瞻性队列研究表明,通过测量循环维生素C评估的较高维生素C状态与降低高血压(high blood pressure),冠心病(Coronary heart disease )和中风 (stroke)的风险相关。

有证据表明,维生素C可能是常规医疗实践的有用辅助手段(adjunct),可减少心血管疾病 (cardiovascular disease)患者心脏手术或手术后的心肌损伤(myocardial injury)和心律失常(arrhythmia)。

没有足够的数据表明维生素C状态与患某种癌症(cancer)的风险之间存在联系。大多数与癌症发病率相关的维生素C摄入量的观察性研究均未发现相关性。随机对照试验报道,维生素C补充剂对癌症风险没有影响。(这个说法不一定对,有证据显示,维生素C有抗癌效果。效果如何
要看剂量。)

目前关于静脉注射维生素C(intravenous vitamin C) 在癌症患者 (cancer patients)中疗效的证据仅限于观察性研究(observational studies),不受控制的干预措施(uncontrolled interventions)和病例报告(case reports)。需要进行大型,持续时间较长的II期临床试验(phase II clinical trials),以测试静脉内维生素C在癌症进展和总体存活(overall survival)中的功效。

总的来说,经常使用维生素C补充剂会缩短感冒(common cold)的持续时间,但不会降低患病的风险。(这个说法是对的。))服用补充剂一旦感冒症状已经开始,没有证明有益。 (这个说法不对,维生素C在感冒症状已经开始依然有效,它可以缩短康复期。)

维生素C补充剂有多种形式,但几乎没有科学证据表明任何一种形式比另一种形式更好地吸收或更有效。

没有科学证据表明大量维生素C(成人每天高达10克[g])会产生任何不良或毒性作用。建议上摄入量为2克/天,以防止一些成年人出现腹泻(diarrhea)和胃肠道紊乱(gastric disturbances)。

补充维生素C会增加尿草酸盐(oxalate)的浓度,但是草酸尿素的增加是否会增加肾结石(kidney stone)的风险尚不清楚。易患肾结石的患者可考虑避免服用高剂量(≥1g/天)的维生素C补充剂。 (一个人体液如果碱性时,不可能产生结石,不管你吃不吃维生索C。)

维生素C的功效

维生素C的功效多种多样。首先,维生素C(L-抗坏血酸)是一种有效的还原剂,这意味着它很容易将电子捐赠给受体分子。与这种氧化还原(氧化还原)电位相关,维生素C的两个主要作用是作为抗氧化剂和酶辅助因子(enzyme cofactor)。

维生素C是血浆和组织中主要的水溶性非酶抗氧化剂。即使少量,维生素C也可以保护体内不可缺少的分子,如蛋白质,脂类(脂肪),碳水化合物和核酸(DNA和RNA),免受自由基和活性氧(ROS)的损害。在正常代谢期间,通过主动免疫细胞,以及通过暴露于毒素和污染物(例如,某些化疗药物和香烟烟雾)。维生素C还参与其他重要抗氧化剂的氧化还原回收;例如,已知维生素C可以从其氧化形式中再生维生素E (可以保护维生素E)。

维生素C作为辅助因子的作用也与其氧化还原电位有关。通过维持还原形式的酶结合金属,维生素C有助于合成几种关键生物分子中的混合功能氧化酶。这些酶是单加氧酶或双加氧酶(见表1)。维生素C缺乏的症状,例如伤口愈合不良和嗜睡,可能是由于这些维生素C依赖性酶促反应的损害导致胶原蛋白,肉毒碱和儿茶酚胺的合成不足。此外,参与调节基因表达和维持基因组完整性的几种双加氧酶需要维生素C作为辅助因子。实际上,研究最近揭示了酶在细胞和组织的命运中发挥的关键作用,例如TET双加氧酶和含有组蛋白去甲基化酶的Jumonji结构域。这些酶通过催化参与DNA和组蛋白去甲基化的反应而促成基因表达的表观遗传调节。

维生素C影响哺乳动物细胞中DNA和组蛋白甲基化状态的能力支持维生素在健康和疾病中的作用,超出了之前的理解,特别是通过保护基因组完整性。

维生素C与免疫力

维生素C在体外影响人体免疫系统的几种成分;例如,已显示维生素C刺激白细胞(白细胞)的产生(5-9)和功能,尤其是中性粒细胞,淋巴细胞和吞噬细胞。维生素C刺激的功能的具体测量包括细胞运动,趋化性和吞噬作用。中性粒细胞,单核吞噬细胞和淋巴细胞将维生素C积累到高浓度,这可以保护这些细胞类型免受氧化损伤。响应于入侵的微生物,吞噬性白细胞释放非特异性毒素,例如超氧自由基,次氯酸(“漂白剂”)和过氧亚硝酸盐;这些活性氧物质会杀死病原体,并且在此过程中会破坏白细胞本身。维生素C通过其抗氧化功能,已被证明可以保护白细胞免受自身造成的氧化损伤。吞噬性白细胞还产生和释放具有抗病毒活性的细胞因子,包括干扰素。已显示维生素C在体外增加干扰素产生。另外的研究报道,维生素C增强了中性粒细胞的趋化性和微生物杀伤能力,并刺激了B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖和分化。

公众普遍认为维生素C可以增强免疫功能,但迄今为止发表的人体研究是相互矛盾的 (说有的研究都是矛盾的。有人说好就一定有人说坏)。不同的结果可能是由于研究设计问题,通常与缺乏对维生素C药代动力学和要求的理解有关。

最后,维生素C通过增强非血红素铁的肠道吸收来增加食物中铁的生物利用度。

维生素C生物利用度

耗尽 – 补充药代动力学实验证明,血浆维生素C浓度受三种主要机制严格控制:肠道吸收,组织转运和肾脏重吸收。随着口服维生素C剂量的增加,血浆维生素C浓度在摄入量达到30至100毫克/天之间急剧上升。在60至80微摩尔/升(μmol/ L)的浓度下,抗坏血酸的血浆浓度达到稳态。这通常在健康的年轻成人中以200至400mg /天的剂量观察到,具有一定程度的个体差异。

当以每次200mg的剂量摄取维生素C时,观察到百分之百的吸收效率。较高剂量(> 500mg)导致随着剂量增加而吸收的维生素C略微减少。一旦血浆维生素C浓度达到饱和,额外的维生素C就会大量排出尿液。值得注意的是,静脉内施用维生素C绕过肠中的吸收控制,从而可以在血浆中实现非常高浓度的维生素C.在几个小时内,肾脏排泄将维生素C恢复到基线血浆浓度。

虽然血浆维生素C浓度反映了最近的膳食摄入量,但白细胞(白细胞)维生素C被认为是体内储存的指标。然而,白细胞维生素C浓度不能准确反映几种组织中的维生素C,并且可能特别低估维生素C对骨骼肌的摄取。然而,血浆中维生素C浓度≥50μmol/ L足以使肌肉组织维生素C饱和。

还有一些有限的证据表明,携带维生素C转运和解毒机制的基因中某些多态性的个体即使维生素C摄入量高也可能具有较低的血浆维生素C浓度。

由于血浆维生素C的药代动力学和严格调节,补充维生素C对维生素C充足(血浆浓度接近饱和)与次优(血浆浓度<50μmol/ L)有不同的影响,略有不足(血浆浓度) <23μmol/ L),或严重缺乏(血浆浓度<11μmol/ L)个体。调查维生素C疗效以预防或治疗疾病的科学研究需要在开始干预或统计分析之前评估基线维生素C状态。

有关不同形式维生素C的生物利用度的更详细讨论,请参阅文章,不同形式的维生素C的生物利用度。

维生素C不足 (vitamin C deficiency)

几个世纪以来,严重的维生素C缺乏症已成为可能致命的疾病,坏血病。到了18世纪末,英国海军意识到,通过食用橙子或柠檬可以治愈坏血病,即使直到20世纪30年代初维生素C才被分离出来。坏血病的症状包括皮下出血,伤口闭合不良,容易瘀伤,头发和牙齿脱落,关节疼痛和肿胀。这些症状似乎与血管,结缔组织和骨骼的减弱有关,这些都含有胶原蛋白。坏血病的早期症状如疲劳可能是由于肉毒素水平降低所致,这是从脂肪中获取能量所必需的,或者儿茶酚胺去甲肾上腺素的合成减少所需。在发达国家,坏血病很少见,因为每天只需10毫克维生素C就可以预防。但是,儿童和老年人的饮食非常有限。

推荐膳食津贴(RDA)

维生素C的推荐膳食允许量(RDA)是基于维持中性粒细胞维生素C浓度所需的维生素C摄入量,维生素C的尿液排泄量最小,并建议提供足够的抗氧化保护。吸烟者的推荐摄入量比不吸烟者高35毫克/天,因为吸烟者的香烟烟雾中毒素的氧化应激增加,并且血液中维生素C的浓度通常较低。

推荐的维生素C膳食补充剂(RDA)

生命阶段 * 年龄 * 男性(mg /天)* 女性(mg /天)
婴儿    0-6个月  40(AI)     40(AI)
婴儿    7-12个月  50(AI)    50(AI)
儿童    1-3岁   15        15
儿童    4-8岁   25         25
儿童    9-13岁   45         45
青少年   14-18岁   75         65
成年人   19岁及以上  90        75
19岁及以上的吸烟者    125        110
怀孕18岁及以下 –        80
怀孕19岁及以上 –        85
母乳喂养18岁及以下 –      115
母乳喂养19岁及以上 –      120

维生素C与疾病预防 (disease prevention)

帮助预防慢性疾病所需的维生素C的量高于预防坏血病所需的量。 有关维生素C和预防慢性疾病的信息是基于观察性前瞻性队列研究和随机对照试验。 前瞻性队列研究可以检查随着时间的推移随访的一组参与者中与维生素C摄入量或身体状态相关的特定疾病的发生率。 相比之下,试验是可以在暴露和结果之间建立因果关系的干预研究,例如,通过评估维生素C补充剂对随机分配接受维生素C或安慰剂的参与者的慢性病发病率的影响。 时间长度。

维生素C与心血管疾病

维生素C与内皮功能障碍

内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化发展的早期步骤。在所有血管内表面排列的血管内皮结构和功能的改变与正常一氧化氮介导的内皮依赖性血管舒张的丧失有关。内皮功能障碍导致广泛的血管收缩和凝血异常。肱动脉血流介导的扩张(FMD)的测量通常用作内皮功能的功能标记; FMD值与未来心血管事件的风险呈负相关。 2014年对有或没有慢性疾病的受试者进行的44项随机对照试验的荟萃分析总结了补充维生素C对内皮功能的影响,通过测量FMD(19项研究),评估前臂血流量(20项研究)或脉搏波分析( 5次试验)。短期补充维生素C被发现可减少心力衰竭,动脉粥样硬化或糖尿病患者的内皮功能障碍,但对高血压患者没有影响。维生素C还限制了在健康志愿者中实验诱导的内皮功能障碍。观察到每日维生素C剂量高于500mg时改善的内皮功能。

维生素C与高血压

高血压是心血管疾病的主要危险因素,包括冠心病,中风和心房颤动。结合三个大型独立前瞻性队列数据的分析,(1)护士健康研究1(NHS1; 88,540名女性,中位年龄49岁); (2)护士健康研究2(NHS2; 97,315名女性,中位年龄36岁); (3)卫生专业人员随访研究(HPFS; 37,375名男性,中位年龄52岁),发现维生素C摄入水平与患高血压的风险之间没有关联(这种说法可能是不真实的)。另一方面,当测量血浆维生素C浓度时,横断面研究一致表明男性和女性血浆维生素C浓度与血压之间呈反比关系。对年轻成人冠状动脉风险发展(CARDIA)研究中约2,500名参与者进行的为期15年的随访发现,较高的血浆维生素C和较高的饮食质量评分与降低患高血压的风险独立相关。有趣的是,在血浆维生素C含量最低的人群中饮食评分与高血压风险之间没有关系,血浆维生素C与低饮食评分者的高血压风险呈正相关(这可能意味着高血压患者可能会积极服用维生素C?)从化学角度来看,维生素C对保护动脉健康非常重要。

对1,407名参与者(每次试验10至120名受试者;包括正常血压和高血压受试者)进行的29项短期随机对照试验(中位持续时间,8周)的荟萃分析发现,每日补充60至4,000 mg维生素C (中位剂量,500毫克)收缩压降低3.84毫米汞柱,舒张压降低1.48毫米汞柱。需要进行高质量的长期试验来检查维生素C的抗高血压作用是否持续一段时间,最终导致心血管事件的风险降低。

对于血压显着升高的个体而言,重要的是不要仅依靠维生素C补充来降低其高血压。相反,他们应该寻求或继续使用抗高血压药物进行治疗,并与他们的医疗保健提供者协商,改变饮食和生活方式。
心血管疾病风险

冠心病(CHD)的特征在于向动脉供血的动脉内的斑块积聚(动脉粥样硬化)。经过多年的冠状动脉累积和累积损伤,冠心病可能最终导致心肌梗塞或心脏病发作。许多前瞻性队列研究已经检查了饮食和补充剂中维生素C摄入量与CHD风险之间的关系,其结果已经汇总并在两个单独的分析中进行了分析。 2004年,对9项前瞻性队列研究的汇总分析发现补充维生素C摄入量(≥400毫克/天,平均10年),而不是膳食维生素C摄入量,与冠心病风险呈负相关。相反,2008年对14项队列研究的荟萃分析得出结论,饮食但不补充维生素C摄入量与冠心病风险呈负相关。最近一项大型前瞻性队列研究发现,日本女性膳食中维生素C摄入量与冠心病死亡率呈负相关,而男性则不然。尽管依赖于来源的变量关联,但这些分析表明较高维生素C摄入量与CHD风险之间存在总体反向关联。

饮食评估方法固有的局限性,如回忆偏差,测量误差和残留混杂,可能是维生素C摄入量与冠心病风险之间存在一些不一致关联的原因。为了克服这些局限性,一些前瞻性研究测量了维生素C的血浆或血清浓度,作为维生素C摄入量和身体维生素C状态生物标志物的更可靠指标。

欧洲癌症和营养调查(EPIC)-Norfolk前瞻性队列研究调查了健康成人中维生素C状态与事故心力衰竭之间的关系(9,187名男性和11,112名女性,年龄58.1 +/- 9.2岁)。平均随访12。8年后,血浆维生素C与心力衰竭事件呈负相关。具体而言,血浆维生素C在男性中约为23至70μmol/ L,在女性中为33至82μmol/ L;在此范围内,血浆维生素C每增加20μmol/ L,心脏衰竭风险就会降低9%。虽然膳食中维生素C的主要来源,但通过食物频率调查表评估的水果和蔬菜的摄入量与充血性心力衰竭的风险较低无关。这突出了这样一个事实,即通过使用营养摄入的生物标志物可以克服与饮食评估方法相关的限制,例如食物频率问卷。

维生素C与中风

脑血管事件或中风可分为出血性或缺血性。当一个虚弱的血管破裂并流入周围的脑组织时,会出现出血性中风。当血管内的阻塞阻止血液流向大脑时,发生缺血性中风。高收入国家的大多数(约80%)脑血管事件本质上是缺血性的,并且与动脉粥样硬化相关是一种潜在的病症。

关于维生素C和脑血管疾病,一项前瞻性队列研究对20多年来日本农村社区的2000多名居民进行了研究,结果发现血清维生素C浓度最高的人群卒中风险比那些人低29%。血清中维生素C浓度最低。同样,EPIC-Norfolk研究是一项针对20,649名成年人的10年前瞻性队列研究,发现血浆维生素C浓度在最高四分位数(25%)的患者卒中风险比最低四分位数低42%。 (≥66μmol/ L vs. <41μmol/ L)。在日本和EPIC-诺福克人群中,血液维生素C浓度与水果和蔬菜摄入量高度相关。因此,正如许多关于维生素C摄入和慢性疾病风险的研究一样,很难将维生素C的影响与水果和蔬菜的其他成分的影响分开。例如,钾 – 在香蕉,马铃薯和其他水果和蔬菜中含量很高 – 已知在血压调节中很重要,血压升高是中风的主要危险因素。 2013年对17项前瞻性队列研究进行的荟萃分析显示,卒中风险降低19%,最低与最低膳食维生素C摄入量相比,风险降低38%,最高与最低循环维生素C浓度最低。

一项针对超过14,000名参加医师健康研究II(PHS II)的老年男性的随机,双盲,安慰剂对照试验发现,维生素C补充剂(500毫克/天)平均8年没有显着影响关于任何类型中风的发病率或死亡率。其他试验也未能证明维生素C对卒中风险有任何影响。对10项检测抗氧化维生素的试验进行了荟萃分析,其中5项包括维生素C,未发现任何单独或联合使用的抗氧化维生素(维生素C,维生素E或β-胡萝卜素)与中风风险之间无关联。

维生素C与癌症

总体而言,观察性前瞻性队列研究报告维生素C摄入量与发生特定类型癌症的风险之间没有或存在适度的反向关联(37,61-63)。下面提供了对于那些具有来自前瞻性队列研究的实质科学信息的癌症亚型的额外细节。随机,双盲,安慰剂对照试验已经测试了维生素C补充剂(单独或与其他抗氧化营养素组合)对癌症发病率或死亡率的影响,但没有显示出效果。

维生素C与乳腺癌

两项大型前瞻性研究发现,饮食中维生素C的摄入量与某些亚组的乳腺癌发病率呈负相关。在护士健康研究中,患有乳腺癌家族史的绝经前妇女平均每天摄入205毫克维生素C,患乳腺癌的风险比平均每天70毫克的人低63%。 。在瑞典乳腺摄影组中,与平均每天摄入31毫克的超重女性相比,平均摄入110毫克维生素C的超重女性患乳腺癌的风险降低39%。最近的前瞻性队列研究报道,饮食和/或补充维生素C摄入与乳腺癌之间没有关联。

维生素C与胃癌

许多观察性研究发现,饮食中维生素C摄入量增加与胃癌(胃癌)风险降低有关,实验室实验表明,维生素C可抑制胃内致癌N-亚硝基化合物的形成。 EPIC研究中一项巢式病例对照研究发现,个体胃癌发病率降低45%(≥51μmol/ L),而血浆维生素C浓度最低(<29μmol/ L)四分之一;饮食中维生素C摄入与胃癌之间没有关联。

已知幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)感染会增加患胃癌的风险,并且与胃分泌物中维生素C含量较低有关。虽然两项干预研究未能显示维生素C补充剂导致胃癌发病率降低,但一些研究表明补充维生素C可能是标准幽门螺杆菌根除治疗降低胃癌风险的有用补充 。因为维生素C可以在体外使脲酶(一种促进幽门螺杆菌存活和在低pH下定植胃粘膜的酶)失活,所以维生素C在没有胃酸缺乏症的人中作为预防剂可能是最有效的。

维生素C与结肠癌

通过汇总来自包括676,141名参与者的13项前瞻性队列研究的数据,确定饮食中摄入的维生素C与结肠癌无关,而维生素C的总摄入量(即来自食物和补品)与风险降低19%相关结肠癌。每个队列研究在基线时使用自我管理的食物频率问卷来评估维生素C的摄入量。虽然分析调整了几种生活方式和已知的风险因素,但作者指出,其他健康行为和/或叶酸摄入量可能会使这种关联混乱。

维生素C与非霍奇金淋巴瘤

一项基于人群的前瞻性研究,爱荷华州妇女健康研究,收集了35,159名女性(55-69岁)的饮食和补充剂使用基线数据,并评估了19岁以后患非霍奇金淋巴瘤(NHL)的风险。总体而言,观察到水果和蔬菜摄入量与NHL风险之间呈负相关。此外,饮食,但不补充,摄入维生素C和其他抗氧化营养素(类胡萝卜素,原花色素和锰)与NHL风险呈负相关。另一项大型,多中心,前瞻性研究 – 妇女健康倡议 – 追踪154,363名绝经后妇女11年,发现基线时膳食和补充维生素C摄入量与弥漫性B细胞淋巴瘤(NHL亚型)呈负相关 。

维生素C与其他特定部位的癌症类型

医生健康研究II是一项随机,安慰剂对照试验,检测维生素E(400 IU /天),维生素C(500毫克/天)和多种维生素补充剂对14,641例中期癌症风险的影响。年龄超过10.3岁的男性医生(7。6年积极治疗加上治疗后随访2。8年)。补充维生素C对癌症的总体风险或前列腺癌,膀胱癌或胰腺癌的风险没有影响;与安慰剂相比,维生素C导致结直肠癌发病率略有下降。
2型糖尿病

在美国国立卫生研究院(美国国立卫生研究院) – 美国退休人员协会(AARP)饮食与健康研究中,包括232,007名参与者,每周至少使用7次维生素C补充剂可使发展风险降低9%与非补充剂使用相比,2型糖尿病。在EPIC-Norfolk研究中,21,831名成年人接受了12年的随访,发现高血浆维生素C与糖尿病风险降低密切相关。此外,一些横断面研究报告了循环维生素C浓度与胰岛素抵抗或葡萄糖耐受不良标志物之间的反向关联,如糖化血红蛋白(HbA1c)浓度。然而,短期随机对照研究发现补充维生素C对健康个体的空腹血糖,空腹胰岛素和HbA1c浓度没有影响。目前尚不清楚补充维生素C是否可以改善有糖尿病风险的受试者的血糖控制标志。

维生素C与不良妊娠结局

2015年对29项随机对照试验进行的荟萃分析发现,怀孕期间单独或与其他一些补充剂一起服用维生素C未能降低死产,围产期死亡,胎儿宫内生长受限,早产,胎膜早破的风险。膜和先兆子痫。尽管如此,补充维生素C可使胎盘早剥的风险降低36%,并使出生时的胎龄显着增加。对276,820名女性进行的40项随机对照试验的另一项荟萃分析发现,在怀孕期间(妊娠20周前开始)补充维生素C,单独使用或与维生素E或多种维生素联合使用,对整体胎儿丢失的风险没有影响,流产,死产和先天性畸形。

怀孕期间的吸烟导致宫内生长受限和早产,以及其他妊娠并发症,并且是儿童呼吸道疾病的主要原因。由于一些尚不清楚的原因,吸烟与怀孕期间先兆子痫的风险降低有关。对近10,000名孕妇进行的多中心,随机,双盲,安慰剂对照试验的二次分析发现,补充维生素C(1,000 mg /天)和维生素E(400 IU /天)的先兆子痫风险没有降低,无论女性在怀孕期间的吸烟状况如何。然而,抗氧化剂补充剂可以降低怀孕期间吸烟但不吸烟的女性胎盘早剥和早产的风险。另一项试验性多中心试验发现,出生后第一周肺功能较好,吸烟母亲随机接受维生素C(500毫克/天)而非怀孕期间服用安慰剂的婴儿一年内喘息的风险较低 。维生素C降低妊娠期吸烟对婴儿肺功能的影响[VCSIP]研究是一项正在进行的试验,旨在通过更大的随机接受补充维生素C或安慰剂的女性样本中更准确的肺功能测量来证实这些初步观察结果。

维生素C与阿尔茨海默氏病

在美国,阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆症,影响了65岁及以上的550万人。受AD影响的受试者的大脑中的氧化应激,神经炎症,β-淀粉样蛋白斑块沉积,Tau蛋白质形成缠结和神经元细胞死亡与认知下降和记忆丧失相关。发现AD小鼠模型的脑脊液(CSF)和脑细胞外基质中较低的维生素C浓度会增加氧化应激并加速淀粉样蛋白沉积和疾病进展。在另一种缺乏合成维生素C能力的AD小鼠模型中,补充高剂量和低剂量的维生素C可减少皮质和海马中的淀粉样蛋白沉积,并限制血脑屏障损伤和线粒体功能障碍。

大多数基于人群的大规模研究都检测了维生素C摄入量或补充剂与AD发病率之间的关系,结果均为零。相比之下,观察性研究报道,与认知健康的受试者相比,AD患者的血浆维生素C浓度较低,并且发现更好的认知功能或更高的血浆维生素C认知障碍风险。

很少有研究测量脑脊液中的维生素C浓度,这更能反映大脑的维生素C状态。维生素C通过主动转运到脑组织和通过血脑屏障保留而集中在大脑中。虽然CSF维生素C维持在比血浆维生素C高几倍的浓度,但维生素C在认知功能和AD病因学中的确切功能尚未完全了解。在32例可能患有AD的个体的小型纵向生物标志物研究中,基线时较高的CSF与血浆维生素C比率与随访一年内认知能力下降的速度较慢相关。血脑屏障完整性受损可能影响大脑保留维生素C的能力,从而维持高CSF与血浆维生素C的比例。需要进一步研究CSF与血浆维生素C比值在AD进展中的重要性。

仅在少数涉及AD患者的试验中已经检查了维生素C补充与其他抗氧化剂组合对CSF生物标志物和认知功能的影响。在一项小型(n = 23)开放性试验中,服用胆碱酯酶抑制剂的AD患者联合补充维生素C(1,000 mg /天)和维生素E(400 IU /天)可显着提高抗氧化剂水平并降低脂蛋白氧化水平。一年后CSF,但与对照组相比,对AD的临床过程没有影响。在一项双盲,随机对照试验中获得了类似的结果,其中联合补充维生素C(500毫克/天),维生素E(800 IU /天)和α-硫辛酸(900毫克/天)16周减少了CSF中的脂蛋白氧化,但在轻度至中度AD患者中没有引起临床益处(n = 78)。在后一项试验中,在补充组中观察到简易精神状态检查(MMSE)评分的下降,然而,这一观察的重要性仍不清楚。对轻度认知功能受损的老年人(年龄60-75岁)进行的第三项安慰剂对照试验发现,一年补充维生素C(400毫克/天)和维生素E(300毫克/天)可提高抗氧化血容量,但有对MMSE分数没有影响。

在这个时候,避免维生素C缺乏或不足,而不是在充足的个体补充,似乎是促进健康的大脑衰老的谨慎。

维生素C与白内障

眼睛的镜片聚焦光线,在视网膜上产生清晰锐利的图像,眼球内侧后壁上有一层组织。年龄相关的晶状体变化(增厚,失去弹性)和氧化损伤导致白内障的形成,即晶状体中的浑浊或不透明,干扰图像在视网膜上的清晰聚焦。

在人类中,房水中的维生素C浓度比充满眼睛的前房和后房的液体高约15至20倍,这表明维生素可能在眼睛中发挥重要作用 。眼睛晶状体中维生素C浓度的降低与白内障严重程度的增加有关。一项观察性研究的荟萃分析发现,在病例对照研究中,年龄相关性白内障的风险降低,膳食维生素C摄入量增加,横断面研究中循环维生素C浓度较高。然而,在前瞻性队列研究的汇总分析中未发现这种关联。事实上,瑞典男性(110名)和女性(111名)的两项前瞻性队列研究报道,维生素C的高剂量单一营养补充剂与白内障风险增加有关,特别是在皮质类固醇治疗的患者中。

2012年对9项随机对照试验的综述发现,在白内障或白内障手术风险中,单独或联合使用的β-胡萝卜素,维生素C和维生素E对白内障或白内障手术的风险没有显着影响。虽然试验目前不支持在白内障预防中使用高剂量补充维生素C,但在每日摄入高水果和/或蔬菜(> 5份/天)与白内障风险之间存在一致的反向关联。

维生素C与痛风

痛风是一种折磨超过4%的美国成年人的病症,其特征是尿酸(尿酸)血液浓度异常高。 Urate晶体可能在关节中形成,导致炎症和疼痛,以及肾脏和泌尿道,导致肾结石。表现出血尿酸浓度升高和痛风发展的趋势通常是遗传的;然而,饮食和生活方式的改变可能有助于预防和治疗痛风。在一项包括1,387名男性的观察性研究中,较高的维生素C摄入量与较低的血清尿酸浓度有关。在4,576名非洲裔美国人进行的横断面研究中,高尿酸血症的几率与膳食摄入量高,果糖含量高,维生素C含量低或果糖与维生素C含量高有关。一项针对46,994名男性20年随访的前瞻性研究发现,每日维生素C总摄入量与痛风发生率呈负相关,摄入量增加与风险降低有关。这项研究的结果还表明,补充维生素C可能有助于预防痛风。

2011年对血清尿酸升高的健康个体进行的13项随机对照试验的荟萃分析显示,维生素C补充剂(中位剂量为500 mg /天,中位持续时间为30天)适度降低血清尿酸浓度0.35 mg / dL与安慰剂相比。这种降低属于检测变异范围,不太可能具有临床意义。一项为期8周的开放标签对照试验随机选择了40名痛风患者接受别嘌呤醇(标准治疗),维生素C或两种治疗。维生素C,单独或与别嘌呤醇,降低血清尿酸的作用是适度的,远低于单独的别嘌呤醇。该试验未检查维生素C对与痛风相关的其他结果的影响。

尽管观察性研究表明补充维生素C可能有助于预防事件和复发性痛风,但目前尚未进行干预研究证明这一点。此外,目前几乎没有证据支持维生素C在痛风患者管理中的作用。

维生素C与死亡

两项大型前瞻性队列研究评估了膳食和补充维生素C摄入量与死亡率之间的关系。在维生素和生活方式研究中,55,543名男性和女性(年龄50-76岁)在过去10年中接受了基线使用膳食补充剂的询问。经过五年的随访,维生素C补充剂的使用与总死亡率风险的降低有关,尽管与心血管疾病或癌症特异性死亡率无关。在第二项前瞻性队列研究中,饮食,癌症和健康研究,55,543名丹麦成年人(年龄50-64岁)在基线时被询问他们在过去12个月中的生活方式,饮食和补充剂使用情况。在大约14年的随访后,饮食或补充摄入维生素C与死亡率之间没有关联。相比之下,2014年对17,696名乳腺癌女性进行的10项前瞻性队列研究的荟萃分析发现,总补充和乳腺癌特异性死亡风险较低,补充和膳食维生素C摄入量较高。 2012年对29项试验进行的荟萃分析发现,口服维生素C(单独使用或与其他抗氧化剂联合使用)对全因死亡率没有影响。

与这些饮食评估研究平行,在EPIC-Norfolk多中心,前瞻性队列研究中观察到血浆维生素C与全因,心血管疾病和缺血性心脏病(以及仅限男性的癌症)的死亡率之间存在强烈的负相关关系。在对19,496名男性和女性(年龄45-79岁)进行了大约四年的随访后,观察到剂量反应关系,使得血浆维生素C每增加20μmol/ L,估计风险降低20%。全因死亡率。同样,较高的血清维生素C浓度与美国国家健康和营养检查调查(NHANES)III(1994-1998)(1994)中16,008名成年人的癌症特异性和全因死亡风险降低有关。

维生素C与疾病治疗
维生素C与心血管疾病
维生素C与心脏手术和手术的并发症

围手术期心肌损伤:冠状动脉血管成形术(也称为经皮冠状动脉腔内成形术)是一种治疗阻塞性冠心病(CHD)的非手术方法,包括不稳定型心绞痛,急性心肌梗死和多支冠状动脉CHD。血管成形术涉及将微小气球暂时插入并充气到堵塞的动脉中,以帮助恢复到心脏的血流。在多达三分之一接受其他无并发症的血管成形术的患者中发生的围手术期心肌损伤增加了随访时发病率和死亡率的风险。

一项随机,安慰剂对照试验研究了静脉注射维生素C对接受选择性冠状动脉成形术的稳定型心绞痛患者的影响。与安慰剂相比,在血管成形术前1小时施用1克(g)维生素C输注降低了氧化应激标记物的浓度并改善了微循环灌注。另一项试验将532名患者随机分组,在冠状动脉成形术前6小时内接受3-g维生素C输注或安慰剂(盐水溶液)。维生素C治疗显着降低围手术期心肌损伤的发生率,通过心肌损伤的两种标志物即肌酸激酶和肌钙蛋白-I的浓度降低来评估。最近的一项随机对照试验评估了维生素C和维生素E给药对急性心肌梗死患者再灌注损伤的影响,并进行了冠状动脉成形术(见下文))。

心肌再灌注损伤:再灌注损伤是指在短暂缺血后血流恢复(再灌注)时发生的组织损伤。由于心肌梗塞或冠状动脉旁路移植术(CABG)手术期间的主动脉钳夹,心肌可能会缺氧(缺血)。当心肌的氧供应恢复时,活性氧(ROS)的产生增加可能是再灌注时心肌损伤的重要原因。心肌再灌注损伤导致并发症,例如再灌注心律失常(参见心房纤颤)和心肌顿抑。

心脏手术期间和之后维生素C被耗尽,这可能是由于ROS的直接猝灭,其他抗氧化剂的再生,和/或儿茶酚胺的大量合成(多巴胺,肾上腺素,去甲肾上腺素)。 20世纪90年代进行的两项随机对照试验报道,在CABG手术前静脉注射或口服(137)维生素C可减少再灌注诱导的氧化应激和心肌损伤。最近一项随机,双盲,安慰剂对照试验旨在检测维生素C和维生素E给药对99例急性心肌梗死冠状动脉成形术患者缺血再灌注损伤的影响。维生素C输注(抗坏血酸钠:3.20 mmol / min,1小时,然后0.96 mmol / min,持续2小时),再灌注前口服补充维生素C(1 g /天)和维生素E(400 IU /天),84几天有效地防止再灌注和接下来的六到八小时的抗氧化能力降低。该方案还限制了微血管功能障碍(即改善的微循环灌注)和出院时(第84天)改善的左心室射血分数。然而,抗氧化维生素治疗和安慰剂之间的梗塞面积没有差异。

心房颤动:心房颤动是最常见的心律失常类型。它也是常见的心脏手术后并发症,导致心血管疾病发病率(例如,心力衰竭,中风)和死亡率的风险增加。前瞻性队列研究和随机对照试验的三项荟萃分析报告,主要口服维生素C后,术后心房颤动的风险总体降低。在大多数试验中,参与者在接受CABG或瓣膜置换术前接受2克维生素C,在术后5天接受1至2克/天。尽管只有少数试验通过静脉注射维生素C,但这种给药途径似乎更有效地降低了心房颤动的风险 – 可能是由于血浆浓度升高。值得注意的是,其中一项荟萃分析的亚组分析显示,在非美国试验中,维生素C减少了术后房颤(10项试验),但在美国试验中没有维生素C的影响(5项试验) 。

维生素C与脑缺血再灌注损伤

一项针对60名缺血性卒中患者的小型随机对照试验显示,与安慰剂相比,静脉注射维生素C(卒中后第1天500 mg /天,10天,开始后第1天)对氧化应激或神经系统结局的血清标志物没有影响。
糖尿病的血管并发症

心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因。氧化应激增加在糖尿病患者血管并发症发生中的作用导致了这样的假设,即更高的抗氧化营养摄入量可以帮助降低糖尿病患者的CVD风险。一项2018年随机对照试验的荟萃分析研究了抗氧化剂维生素补充剂对2型糖尿病患者的影响,发现氧化应激和血糖控制标志物的大多数改善可归因于维生素E。另一项试验的荟萃分析发现,单独或联合使用维生素E和C对β细胞功能和胰岛素抵抗的测量没有影响。然而,大多数研究规模较小且持续时间较短,因此没有评估长期使用抗氧化维生素对糖尿病患者血管并发症风险的影响。一项为期12个月的随机安慰剂对照试验对456名接受二甲双胍治疗的2型糖尿病患者进行了检查,检测了维生素C(500 mg /天)或乙酰水杨酸(阿司匹林; 100 mg /天)对糖尿病相关并发症危险因素的影响例如CVD(147)。维生素C和阿司匹林均降低了二甲双胍治疗患者的空腹血糖和HbA1c浓度,改善了血脂水平。与安慰剂相比,两种治疗方法更有可能限制导致糖尿病相关并发症的风险因素,并降低未来10年内未来心血管事件的风险(使用Framingham风险评分估算)。

值得注意的是,糖尿病患者的遗传差异可能会影响维生素C补充对心血管风险的影响。特别是,触珠蛋白基因(Hp)的特定等位基因,即Hp2,似乎与糖尿病血管并发症的风险增加有关。与Hp1-1和Hp1编码的Hp蛋白相比,Hp2等位基因(Hp2-2)的两个拷贝的载体表达Hp蛋白,其具有较低的结合和去除血浆中的促氧化剂,游离血红蛋白(Hb)的能力。 -2基因型。当根据Hp基因型重新分析女性抗氧化维生素雌激素(WAVE)试验结果时,抗氧化治疗(1000毫克/天维生素C + 800 IU /天维生素E)与糖尿病妇女冠状动脉粥样硬化的改善有关。 Hp1-1基因型,但携带Hp2-2基因型的患者冠状动脉粥样硬化恶化。同一研究者的另一项研究结果表明,维生素C不能阻止体外糖化Hb-Hp2-2复合物氧化高密度脂蛋白(HDL) – 胆固醇,也不能恢复携带Hp2-2的糖尿病小鼠HDL功能受损。基因型。
维生素C与脓血症

脓毒症和脓毒性休克 – 定义为持续性脓毒症引起的低血压 – 与危重病人的死亡率升高有关。由于全身性炎症反应涉及过度的氧化应激,因此有人提出,提供抗氧化营养素如维生素C可以改善重症监护病房中重症患者的预后。此外,重症维生素C常见于重症患者,尤其是感染性休克患者,尽管肠内/肠外营养治疗提供了推荐量的维生素C,但持续存在。由于全身性炎症反应驱动的代谢亢进反应,维生素C需求可能在该人群中增加。对重症监护室住院的败血症患者静脉注射50 mg或200 mg维生素C,每天每公斤96小时,可以纠正维生素C缺乏症。维生素C还阻止了序贯器官衰竭评估(SOFA)和急性生理评估和慢性健康评估(APACHE)II评分的增加 – 用于评估疾病严重程度和死亡风险 – 在安慰剂治疗的患者中观察到。与安慰剂相比,维生素C输注也降低了患者炎症和内皮损伤标志物的浓度。在28例脓毒性休克重症患者的另一项随机,双盲,对照试验中,每6小时每6公斤输注25毫克维生素C 72小时,显着限制了对血管加压剂去甲肾上腺素的需求 – 减少了治疗的剂量和持续时间 – 并显着提高了28天的存活率。在脓毒症患者中报告了相似的结果,给予静脉注射维生素C(1.5 g / 6 h),氢化可的松(50 mg / 6 h)和硫胺素(200 mg / 12 h)直至出院。与标准治疗相比,这种干预鸡尾酒使血管加压药使用的平均持续时间减少了一半(18.3小时对54.9小时),死亡率降低了近90%。虽然静脉注射维生素C似乎是安全的并且耐受性良好,但在这些重症患者中,草酸肾病(一种罕见的肾衰竭原因)的风险是不可忽视的。

另见关于维生素C研讨会的脓毒症部分 – LPI第9届国际饮食和最佳健康会议的一部分。

维生素C与癌症
维生素C与使用路线
Linus Pauling,Ewan Cameron及其同事在20世纪70年代和80年代进行的研究表明,大剂量维生素C(10 g /天静脉输注10天,然后至少10 g /天口服无限期)有助于提高生存率时间和改善晚期癌症患者的生活质量。围绕维生素C在癌症治疗中的功效的争议随之而来,导致认识到维生素C给药的途径是至关重要的。与口服维生素C相比,静脉注射维生素C可使血浆维生素C浓度提高30至70倍。通过静脉内维生素C施用实现的较高血浆浓度与对培养中的癌细胞有毒的那些相当。静脉注射维生素C作用的抗癌机制正在研究中。它可能涉及产生高水平的过氧化氢,对癌细胞具有选择性毒性,或缺氧诱导因子的失活,缺氧诱导因子是一种保护癌细胞免受各种压力形成的促存活转录因子 。维生素C也可能通过调节DNA和组蛋白去甲基化酶在维持基因组完整性和防止细胞转化方面发挥作用。
 维生素C与安全

来自对照临床试验的当前证据表明静脉内维生素C通常是安全的并且在癌症患者中耐受良好。值得注意的是,由于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的两名受试者静脉注射80克维生素C引发溶血性贫血,因此接受高剂量维生素C输注的患者会对这种遗传性疾病进行系统筛查。晚期癌症患者的四项I期临床试验发现静脉注射维生素C的剂量高达1.5 g / kg体重(相当于平均体重[70 kg]人约100 g /天)和70至80 g / m2在预先筛选的患者中具有良好的耐受性和安全性。一些接受化疗和/或放疗的癌症患者的观察性研究报道,补充静脉注射维生素C治疗与治疗相关的副作用减少和生活质量改善有关。对9名转移性胰腺癌患者进行的I期研究显示,与癌症化疗药物吉西他滨和厄洛替尼联合使用时,可以安全地达到毫摩尔浓度的血浆维生素C。

对维生素C的敏感性

回顾性体外集落形成试验显示,患者白血病细胞对维生素C治疗表现出不同的敏感性:9名患者中有7名经历了显着临床获益的白血病细胞对体外维生素C敏感(即“应答者”);来自其余六名患者的白血病细胞对维生素C不敏感(即“无反应者”)。因此,体外维生素C敏感性测定可以为静脉内维生素C治疗的临床反应提供预测价值。目前正在调查对维生素C不同敏感性的机制。使用11种不同的癌细胞系进行的体外实验表明,对维生素C的敏感性与过氧化氢酶的表达相关,过氧化氢酶是一种参与过氧化氢分解的酶。大约一半的测试细胞系对维生素C细胞毒性具有抗性,这是一种与高水平过氧化氢酶活性相关的反应。

对维生素C的敏感性也可以通过钠依赖性维生素C转运蛋白-2(SVCT-2)的表达来确定,其将维生素C转运到细胞中。较高的SVCT-2水平与9种不同乳腺癌细胞系中对维生素C的敏感性增加有关。此外,SVCT-2在20个乳腺癌组织样本中显着表达,但在正常组织中表达较弱。最后,编码维生素C依赖性TET去甲基化酶的基因突变(癌细胞中常见的突变)也可能导致对维生素C治疗的抵抗。

维生素C与 功效

目前关于静脉注射维生素C在癌症患者中疗效的证据仅限于观察性研究,不受控制的干预措施和病例报告。需要更大,持续时间更长的II期临床试验,以测试静脉内维生素C在疾病进展和总体生存中的功效。有关使用大剂量静脉注射维生素C作为癌症治疗辅助手段的信息,请访问堪萨斯大学医学中心综合医学计划网站。

另见关于维生素C研讨会的癌症部分 – LPI第9届国际饮食和最佳健康会议的一部分。

维生素C与普通感冒

Linus Pauling的工作激发了公众对使用大于1克/天维生素C的剂量来预防感冒的兴趣(177)。在过去的40年中,许多安慰剂对照试验研究了补充维生素C对预防和治疗感冒的影响。 2013年对53项安慰剂对照试验进行的荟萃分析评估了维生素C补充对普通感冒的发生率,持续时间或严重程度的影响,作为连续每日补充剂(43项试验)或作为感冒症状发作时的治疗( 10次试验)。关于感冒的发生率,两组参与者之间观察到差异。定期补充维生素C(0.25至2克/天)并未降低一般人群感冒的发生率(23项试验);然而,在经历严重身体压力的参与者(例如,马拉松运动员,滑雪者或亚北极条件下的士兵)中,维生素C补充剂使感冒的发生率减半(5项试验)。在感冒持续期间也可以获得定期补充维生素C的益处,儿童的益处比成人更大:补充维生素C的效果是儿童感冒持续时间减少14%,成人减少8% 。最后,在发生感冒症状后给予维生素C的治疗试验中,没有观察到维生素C补充剂(1-8克/天)的显着效果。

此外,2013年由同一研究者进行的系统评价仅确定了两项小型随机,双盲,安慰剂对照试验,这些试验检测了维生素C对呼吸道感染引起的哮喘发病率的影响。一项试验发现,补充维生素C(1克/天)14周可降低因呼吸道感染引起哮喘发作的风险。另一项随机分组诊断为感染相关哮喘的受试者接受5克/天的维生素C或安慰剂治疗一周;与对照组相比,较低比例的参与者被发现存在维生素C组的组胺(其为慢性哮喘的特征)的支气管超敏反应(综述于179)。需要在更大,设计良好的试验中证实这些观察结果。

 维生素C与哮喘

2013年系统评价确定了11项随机对照研究,评估了维生素C对哮喘(8项试验)或运动引起的支气管收缩(3项试验)的影响。运动引起的支气管收缩是运动后气道短暂缩小的结果,强迫呼气量在1秒内下降≥10%(FEV1)。在三项试验中,共有40名参与者进行了运动诱发的支气管收缩,运动前给予维生素C(一次试验后两天0.5g剂量,第二次试验中单剂量2g,1.5g)每日两次,在第三次试验中)显着减少运动引起的FEV1下降。在报告FEV1结果的哮喘患者的8项试验中,有5项没有发现维生素C补充剂和安慰剂组之间存在差异。

维生素C与铅毒性

尽管在美国已停止使用含铅涂料和含铅汽油,但铅中毒仍然是一个重大的健康问题,尤其是生活在城市地区的儿童。在怀孕期间暴露于铅的女性的婴儿中观察到异常生长和发育,而长期暴露于铅的儿童更可能发展学习障碍,行为问题和智商低。在成人中,铅中毒可能导致肾脏损害,高血压和贫血。

一些横断面研究报道了维生素C状态与血铅浓度之间呈负相关关系。例如,在对747名老年男性进行的一项研究中,与那些维生素C摄入量较高的人相比,那些平均饮食维生素C摄入量平均低于109毫克/天的患者的血铅浓度明显更高。一项针对19,578人的大型研究,包括4,214名6至16岁的儿童,发现血清维生素C浓度较高与血铅浓度显着降低有关。一项针对10,000多名成年人的美国全国调查发现,血铅浓度与血清维生素C浓度呈负相关。

吸烟或二手接触香烟烟雾会导致血铅浓度升高和慢性低水平铅暴露。对75名成年男性吸烟者进行的干预试验发现,与安慰剂相比,补充1000毫克/天的维生素C导致血铅浓度显着低于4周治疗期。尽管血清维生素C浓度与服用1,000毫克/天的组中的血清维生素C浓度没有差异,但200毫克/天的较低剂量对血铅浓度没有显着影响。

维生素C降低血铅浓度的机制尚不清楚,但有人提出维生素C可抑制肠道吸收或增强尿液排泄。

维生素C与来源

与植物和大多数动物不同,人类失去了内源性合成维生素C的能力,因此对这种维生素有必要的饮食要求(参见推荐的膳食允许量)。 2003 – 2004年美国国家健康和营养检查调查(NHANES)的7,277名参与者的结果表明,估计有7.1%的年龄≥6岁的人缺乏维生素C – 基于血清维生素C浓度<11.4μmol/ L(36 国家研究发现,吸烟者和社会经济地位较低的人群维生素C缺乏的风险较高。

维生素C与食物来源

如表3所示,不同的水果和蔬菜的维生素C含量不同,但五份(2½杯当量)的各种水果和蔬菜平均应含有约150至200毫克的维生素C,特别是如果维生素C 丰富的水果被消耗。 如果您想检查食物的维生素C含量,请搜索USDA食物成分数据库。

服用维生素C的维生素C食物的一些食物来源(mg)

奇异果,Zespri SunGold 1水果(81克)131
葡萄柚汁,粉红色,生¾杯(6盎司)94
橙汁,生¾杯(6盎司)93
草莓1杯,整个85
葡萄柚汁,白色,原料¾杯(6盎司)70
猕猴桃1个水果(74克)69
橙色1中等65
甜红辣椒,生½杯,切碎59
西兰花,煮半杯51
葡萄柚,生½中等44
布鲁塞尔豆芽,煮半杯37
马铃薯,白色,肉和皮1个中等,烤22
番茄,红色,成熟,原料1中等17
香蕉,生1中10
Apple,原始1中8
菠菜,生1杯8

拾遗

维生素C(L-抗坏血酸)有多种形式,但几乎没有科学证据表明任何一种形式比另一种形式更好地被吸收或更有效。大多数实验和临床研究使用抗坏血酸或其钠盐,称为抗坏血酸钠。天然和合成的L-抗坏血酸在化学上是相同的,并且在生物活性或生物利用度方面没有已知的差异。

矿物抗坏血酸

维生素C的矿物盐被认为比维生素C酸性更低,因此被认为是“缓冲的”。有些人发现它们对胃肠道的刺激性小于抗坏血酸。抗坏血酸钠和抗坏血酸钙是最常见的形式,尽管可以获得许多其他抗坏血酸矿物质。抗坏血酸钠每1,000毫克抗坏血酸钠提供111毫克钠(889毫克抗坏血酸),抗坏血酸钙通常每1,000毫克抗坏血酸钙提供90至110毫克钙(890-910毫克抗坏血酸)。

维生素C含黄酮类化合物

黄酮类化合物是一类水溶性植物色素,常见于富含维生素C的水果和蔬菜中,尤其是柑橘类水果和浆果(见黄酮类化合物文章)。几乎没有证据表明大多数商业制剂中的黄酮类化合物可以提高维生素C的生物利用度或功效。一些但不是全部的动物模型研究,如维生素C缺乏的豚鼠或遗传性坏血病大鼠,发现在黄酮类化合物存在下外周循环和特定器官中维生素C的摄取增加。然而,在人体中进行的研究发现富含类黄酮的整个水果或果汁和合成维生素C的维生素C的生物利用度没有差异。

维生素C和代谢物

一种补充剂,Ester-C®,主要含有抗坏血酸钙,含有少量的维生素C代谢物,脱氢抗坏血酸(氧化抗坏血酸),苏糖酸钙和微量的木糖酸盐和莱克酸盐。虽然这些代谢物据称可以提高维生素C的生物利用度,但是人类在这个问题上发表的唯一一项研究发现,在维生素C的吸收和尿液排泄方面,Ester-C®与市售的维生素C片剂没有区别 。 Ester-C®不应与抗坏血酸棕榈酸酯混淆,抗坏血酸棕榈酸酯也作为“维生素C酯”销售(见下文)。

抗坏血酸棕榈酸酯

抗坏血酸棕榈酸酯是维生素C酯(即与脂肪酸连接的抗坏血酸)。在这种情况下,维生素C被酯化成饱和脂肪酸,棕榈酸,产生脂溶性形式的维生素C.抗坏血酸棕榈酸酯由于对其抗氧化性质的兴趣而被添加到许多护肤霜中,以及它在胶原蛋白合成中的重要性(参见单独的文章,维生素C和皮肤健康)。虽然抗坏血酸棕榈酸酯也可作为口服补充剂使用,但大部分可能在消化之前在消化道中水解成抗坏血酸和棕榈酸。抗坏血酸棕榈酸酯作为“维生素C酯”销售,不应与Ester-C®混淆(见上文)。

其他维生素C配方

对11名男性进行的一项小型安慰剂对照试验表明,与未包封的维生素相比,口服4克维生素C可使维生素C包裹在脂质体中4小时内血浆中的维生素C浓度更高C。尽管脂质体包封可以提高维生素C的生物利用度,但血浆维生素C浓度远低于静脉注射维生素C所需的浓度。

有关不同形式维生素C的生物利用度的科学研究的更详细的综述,请参阅不同形式的维生素C的生物利用度。

 维生素C安全
维生素C毒性
已经确定了大剂量维生素C的许多可能的不良健康影响,主要基于体外实验或孤立的病例报告,包括基因突变,出生缺陷,癌症,动脉粥样硬化,肾结石,“反跳坏血病”,增加氧化应激,过量铁吸收,维生素B12缺乏和牙釉质侵蚀。然而,在随后的研究中没有证实这些所谓的不良健康影响,并且没有可靠的科学证据表明成人中维生素C的剂量高达10克/天是有毒的或对健康有害。下面讨论补充维生素C对肾结石形成的担忧。随着2000年发布的最新RDA,维生素C的上限摄入量(UL)首次被设定(表4)。建议每日2克(2,000毫克)的UL,以防止一般健康的成年人出现腹泻和胃肠道紊乱。这些症状通常不严重,特别是如果他们暂时停止补充维生素C。
表4.维生素C年龄组UL(mg /天)的耐受上限摄入量(UL)
婴儿0-12个月不可能建立*
1至3岁儿童400
4-8岁儿童650
儿童9-13岁1,200
青少年14-18岁1,800
成年人19岁及以上2000
*摄入量应仅来自食物或配方。

维生素C与肾结石

因为草酸盐是维生素C的代谢产物,所以有人担心高维生素C的摄入会增加草酸钙肾结石的风险。一些(24,191,192),但不是所有,研究报告补充维生素C增加尿草酸盐浓度。在几项流行病学研究中,已经检查了草酸盐水平的增加是否会导致肾结石风险升高。两项大型前瞻性队列研究,其中一项为45,251名男性,为期六年,另一项为85,557名女性,为期14年,他们报告说,与那些摄入量<250 mg的人相比,每天摄入≥1,500mg维生素C并不会增加肾结石形成的风险。每日。另一方面,另外两项大型前瞻性研究报道,摄入大量维生素C与男性肾结石形成风险增加有关。具体而言,卫生专业人员的后续研究每45年收集45,619名男性健康专业人员(40-75岁)的膳食和补充维生素C摄入量数据。经过14年的随访,发现与每天摄入<90毫克维生素C的男性相比,消耗≥1,000毫克/天维生素C的男性患肾结石的风险高41%。在瑞典男性队列研究中,自我报告在基线使用单一营养素维生素C补充剂(每周服用7次或更多次)与48,840名男性(45岁以上)的肾结石发病风险相比高出2倍。 79年)随后11年(199年)。尽管结果相互矛盾,但对于倾向于草酸盐肾结石形成以避免大剂量维生素C补充的个体可能是谨慎的。

维生素C与药物相互作用

总体而言,有证据表明特定药物可降低人体血液中维生素C的浓度是有限的。二氢吡啶类钙通道阻滞剂(例如尼卡地平,硝苯地平)可以在体外抑制肠细胞对维生素C的摄取。然而,人类尚未报道用这些药物降低血液维生素C浓度。如果频繁服用,阿司匹林会损害维生素C的状态。

相反,有一些病例报告表明,补充维生素C可能会降低某些药物的血药浓度,如氟奋乃静(抗精神病药,Prolixin)和茚地那韦(抗逆转录病毒药物,Crixivan)。尽管存在争议,但有一些证据表明维生素C与华法林(Coumadin)等抗凝药物相互作用。大剂量的维生素C可能会阻断华法林的作用,从而降低其有效性。抗凝血剂的个体应将其维生素C摄入量限制在<1克/天,并在临床医生的抗凝治疗后监测其凝血酶原时间。此外,维生素C可以结合肠中的铝并增加含铝化合物(例如含铝抗酸剂,含铝磷酸盐结合剂)的吸收。当补充维生素C与这些化合物同时服用时,肾功能受损的人可能有铝毒性的风险。最后,补充维生素C可能会增加使用口服避孕药或激素替代疗法的女性的血液雌激素浓度。

化疗期间抗氧化剂的潜在影响尚不清楚,但如果特定的化疗药物通过氧化机制发挥作用,这只是一个问题,这种情况并不常见。目前尚不清楚胃肠外给予的维生素C是否会降低或增加化疗药物的功效 – 特别是烷化剂(例如环磷酰胺,白消安),抗肿瘤抗生素(例如多柔比星,博来霉素)和三氧化二砷。建议患者在使用维生素C补充剂之前与他们的肿瘤科医生讨论。

因为高剂量的维生素C也被发现会干扰某些实验室检测的解释(例如,血清胆红素,血清肌酐和隐匿性血液的粪便愈创木脂分析),所以最近通知一位医疗保健提供者是很重要的。补充使用。

抗氧化补充剂和HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药物)

一项为期三年的随机对照试验对160例有冠心病和低血液HDL浓度的患者进行了研究,发现辛伐他汀(Zocor)和烟酸联合应用可增加HDL浓度,抑制冠状动脉狭窄(缩小)的进展,并降低频率心血管事件,如心肌梗塞和中风。令人惊讶的是,当用辛伐他汀 – 烟酸组合服用抗氧化剂组合(1,000毫克维生素C,800 IU维生素E,100毫克硒和25毫克β-胡萝卜素)时,保护作用减弱了。由于在该试验中抗氧化剂一起服用,因此无法确定维生素C的个体贡献。相比之下,对超过20,000名患有冠心病或糖尿病的男性和女性进行了更大规模的试验,发现辛伐他汀和抗氧化剂组合(600毫克维生素E,250毫克维生素C和每日20毫克β-胡萝卜素)没有减少辛伐他汀治疗五年的心脏保护作用。这些相互矛盾的发现表明,需要进一步研究抗氧化剂补充剂和降胆固醇药物(如HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药物))之间的潜在相互作用。

维生素C是否会在生理条件下促进氧化损伤?

已知维生素C在生物体中起到高效抗氧化剂的作用。 然而,在试管实验中,维生素C可以与一些游离金属离子相互作用并导致潜在的破坏性自由基的产生。 尽管通常在生理条件下不会发现游离金属离子,但高剂量维生素C可能能够在体内促进氧化损伤的观点受到了极大的关注。 一些研究表明维生素C具有促氧化作用,因此广泛宣传,但这些研究结果证明存在缺陷或与生理无关。 对文献的全面回顾没有发现可靠的科学证据表明补充维生素C会促进生理条件下或人体内的氧化损伤。

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