Category: 癌症常識-Cancer-Info

美国人的肛门癌发病率和死亡率急剧上升 Anal cancer rates and mortality have risen dramatically among Americans

新闻发布2019年11月19日 美国人的肛门癌发病率和死亡率急剧上升 德克萨斯州休斯敦大学健康科学中心 得克萨斯大学健康科学中心的研究人员表示,在过去的15年中,与人类乳头瘤病毒(HPV)(最常见的性传播感染)相关的新的肛门癌诊断和死亡率急剧上升。他们的研究结果发表在《国家癌症研究所杂志》 11月刊上。 该研究是第一个按诊断阶段,出生年份和死亡率来比较和分类当代国家趋势的肛门鳞状细胞癌(一种由HPV引起的肛门癌)的发病率的趋势。研究发现,在50多岁和60多岁的人群中,肛门癌的诊断尤其是晚期疾病和肛门癌的死亡率翻了一番。研究还显示,与1940年代中期出生的黑人相比,1980年代中期以后出生的黑人的新诊断增加了五倍。 “鉴于历史上人们普遍认为肛门癌是罕见的,因此人们常常忽略了它。我们的研究发现,黑人千禧一代和白人妇女的发病率急剧上升,远期疾病的发病率上升以及肛门癌的死亡率上升,这非常令人担忧,研究的主要作者,UTHealth公共卫生学院助理教授Ashish A. Deshmukh博士说。 肛门癌发生在胃肠道末端,并且由于细胞类型和发生癌的位置而不同于结肠癌或直肠癌。肛门癌最类似于子宫颈癌,子宫颈癌是女人宫颈的组织癌。远期诊断意味着癌症已经扩散到身体的其他部位,降低了生存率。大约90%的肛门癌是由HPV引起的。 研究人员分析了美国所有癌症登记处的数据,确定了2001年至2016年的68,809例肛门癌病例和12,111例死亡。他们发现,肛门癌的发病率和死亡率每年增加近3%-这表明这可能是最严重的病例之一癌症发病率和死亡率迅速上升的原因。 可以通过疫苗预防这种病毒,但是50%的美国人没有接种疫苗-可能导致潜在的感染浪潮,从而导致癌症。疾病控制与预防中心建议,对于15岁之前开始接受该系列药物的儿童,应采取两剂治疗方案;如果该系列从16岁至26岁开始,则建议采用三剂治疗方案。 Deshmukh说:“根据共同的决策,也可以考虑将疫苗用于27至45岁的个人,因此,成年人与他们的医疗保健提供者就疫苗的获取进行交流非常重要。” 高级作者Keith Sigel博士说:“除某些高危人群外,目前尚未进行肛门癌筛查,这项研究的结果表明应考虑对更广泛的筛查努力进行评估。”西奈山伊坎医学院的医学博士。 尽管诸如《查理天使》(Charlie’s Angels)一角的女演员法拉·法西特(Farrah Fawcett)等高调死亡,以及前“绝望主妇”星玛西娅·克罗斯(Marcia Cross)对肛门癌的诊断显示出高见,但肛门癌常常被忽视和污名化。 HPV。 Deshmukh说:“令人担忧的是,超过75%的美国成年人不知道HPV会导致这种可预防的癌症。需要开展教育运动,以提高人们对肛门癌发病率上升和免疫重要性的认识。” ### …

CT扫描的放射线增加癌症风险 Radiation from CT scans associated with increased risk for cancer

新闻发布2019年11月19日 CT扫描的放射线增加癌症风险 美国牛津大学出版社 JNCI Cancer Spectrum的一项新研究发现,暴露于CT扫描辐射与罹患甲状腺癌和白血病的较高风险相关。 在这里,研究人员从2000年至2013年间从台湾国家健康保险数据集中进行了研究。该研究追踪了22,853例甲状腺癌,13,040例白血病和20,157例非霍奇金淋巴瘤病例。研究人员参考了美国国家健康保险计划(National Health Insurance program)的数据,以研究有关疾病诊断,程序和药物处方以及所有患者的登记资料的人口统计和医学信息。如果患者在进行癌症诊断时年龄不超过25岁,在癌症诊断之前进行了不到三年的随访或在2000年之前有癌症病史,则将其排除在外。 结果显示,患有甲状腺癌和白血病的患者接受CT扫描的可能性明显更高。在将不同年龄段的患者合并在一起的研究中,接受医学CT扫描与非霍奇金淋巴瘤的风险增加无关。但是,在36至45岁之间的患者中,与CT扫描相关的非霍奇金淋巴瘤的风险增加了三倍。在老年患者中,CT扫描与非霍奇金淋巴瘤之间的关联并不明显。 研究人员得出的结论是,接受CT扫描的患者通常明显增加患甲状腺癌和白血病的风险,特别是女性患者和45岁以下的患者。 “我们的研究发现,CT扫描与所有年龄段的成年人甲状腺癌和白血病的风险增加以及年轻人的非霍奇金淋巴瘤风险有关,”论文的作者之一Yu-Hsuan Joni Shao说。 “在多次扫描中累积剂量更高的患者中,风险更大。接受CT扫描的人数增加已经成为公共卫生问题。” ### 11月19日,美国东部标准时间午夜后一分钟,向公众公开了《断层扫描和癌症风险暴露》一文。

文章提出了微生物感染与许多癌症之间的重要粘蛋白联系 link between microbial infections and many cancers

新闻发布2019年11月18日 文章提出了微生物感染与许多癌症之间的重要粘蛋白联系 北卡罗来纳大学夏洛特分校 众所周知,病毒具有入侵细胞的能力,可以导致许多不同的癌症。较少讨论的是细菌的致癌能力,或它们可能引起恶性肿瘤的过程。 在北卡罗来纳大学夏洛特分校在11月18日出版的《分子医学趋势》杂志上发表的一篇评论文章中,癌症生物学家Pinku Mukherjee和Mukulika Bose讨论了一种机制,他们认为这种机制可能与多种癌症中的细菌感染有关-导致科学尚未完全理解。 文章“微生物-癌症相关感染中的MUC1串扰”阐明了微生物(尤其是细菌)与称为MUC1的糖蛋白的相互作用可能涉及涉及上皮细胞的癌症,包括结肠癌,肺癌,胃癌,肝脏和胰腺。 上皮细胞是经常专门用于吸收或分泌目的,并在器官(包括肠,肺,胃,肝和生殖器官)中形成衬里或屏障的细胞。 MUC1是一种“跨膜”蛋白-在细胞膜的外部,穿过和内部延伸到细胞质-几乎存在于所有腺上皮细胞中。它是一组蛋白质,因参与保护性粘液层而被称为“粘蛋白”,其形成凝胶的功能是由糖分子覆盖了部分蛋白质长度(“糖基化”)引起的。糖从本质上讲与水分子相互作用,形成了光滑的粘液屏障,保护细胞层免受病原体和环境的损害。 欧文·贝克(Irwin Belk)癌症研究杰出教授,夏洛特大学UNC生物学系系主任穆克吉(Mukherjee)过去对MUC1在多种癌症中可能发挥的令人惊讶的负面作用进行了大量研究。这种蛋白质与癌症之间的联系非常紧密-如文章所述,“国家癌症研究所将MUC1列为开发癌症疫苗的第二大最佳靶抗原。” 穆克吉(Mukherjee)还在研究癌症和病原体感染的相互作用。她说:“现在,已知所有恶性肿瘤中约有20%,特别是上皮恶性肿瘤与某种感染有关,无论是病毒性感染还是细菌性感染,持续性炎症是根本原因。” 穆克吉(Mukherjee)解释说,关于病毒及其所涉及的生物学机制,例如HPV与子宫颈癌的关系,现在已广为人知。 “但是对于导致细菌感染的癌症的原因知之甚少……对此知之甚少。但是,当细菌感染确实与癌症有关时,例如幽门螺杆菌伴胃癌和溃疡,这似乎与细菌的基本持久性有关。” 持久性感染可能因长期攻击对细胞防御机制的影响而有所不同。 “但是,如果这些持续的细菌感染导致上皮层畸变,则必须参与粘蛋白,因为每个腺上皮细胞均具有粘蛋白,我们知道粘蛋白是任何细菌感染的第一保护层。” Mukherjee解释说,MUC1嵌入上皮细胞膜,其外端涂有附着的糖,其内端基本上裸露在细胞质中,在很大程度上起保护作用。细菌细胞表面的分子与粘膜层或MUC1的糖基化末端结合,但细胞已做好攻击准备并作出反应。 她说:“细菌的附着触发了MUC1脱落并附着了细菌,使其细胞外结构域(糖基化部分)脱落,整个过程进入了粘液层,细菌被清除了。” “因此,它可以通过将攻击性细菌推出并吞入含糖分子而起到消炎作用。” 她解释说,但是,该过程可能会产生副作用:“这主要是MUC1的工作原理,但是当MUC1脱落,其剩余的外部和细胞质尾巴(蛋白质的内部片段)被激活时,有时会发生这种情况。细胞上存在持久的细菌弹幕激活一些细胞质尾巴,我们知道,当细胞质尾巴被激活时,它可以触发导致癌症的信号通路。” 因此,MUC1可以在感染过程中扮演双重角色,要么通过阻止细菌攻击来进行消炎,要么通过促发炎症来触发炎症过程,进而引发恶性肿瘤。 …

确定由癌症疗法引起的遗传改变 Genetic alterations caused by cancer therapies identified

生活意味着改变。随着年龄的增长,我们的身体细胞会发生这种情况:它们会积累遗传改变,其中大多数是无害的。但是,在某些特定情况下,这些突变会影响某些基因并导致癌症的发展。这些改变的来源可以是外源的(例如,太阳辐射,烟草烟雾或某些有毒物质)或内源的(例如,DNA处理中的错误)。 由ICREA研究人员NúriaLópez-Bigas领导的科学家,生物医学研究所(巴塞罗那生物医学研究所)的生物医学基因组学实验室负责人,庞培法布拉大学的助理教授首次对由六种疗法引起的遗传改变进行了广泛的表征。用于治疗癌症(五种基于化学疗法和放射疗法的药物)。结果已经发表在《自然遗传学》杂志上。 化学疗法彻底改变了癌症的治疗方法,使大量患者得以生存。其中一些疗法通过破坏癌细胞的DNA杀死癌细胞。但是,这些药物也会损害患者的健康细胞,从而解释其副作用。 “重要的是要记住,化学疗法对治疗癌症非常有效,”该研究的第一作者,巴塞罗那IRB博士生Oriol Pich说。 “但是也有一些患者报道了长期的副作用。研究化学疗法导致细胞中发生的DNA突变是了解这些突变与这些治疗的长期副作用之间关系的第一步。” 。 为了进行这项研究,荷兰的哈特维格医学基金会为科学家提供了大约3500名患者的转移性肿瘤序列以及有关他们所接受治疗的信息。洛佩兹·比加斯(López-Bigas)研究小组使用生物信息学技术,能够针对每种最广泛使用的疗法(即“突变足迹”)确定患者转移性肿瘤中的特定突变模式。 López-Bigas解释说:“一旦确定了这种“足迹”,我们就可以量化由各种化学疗法以及治疗组合引起的DNA突变。 “我们已经将这些数字与自然内源性过程引起的遗传变化进行了比较。我们已经计算出,在治疗过程中,其中一些化学疗法导致DNA突变的速度比正常细胞快100到1000倍。 ” 这些知识将可以优化癌症治疗方法。 López-Bigas说:“目的是通过破坏肿瘤细胞,同时最大程度地减少患者健康细胞中引起的突变数,来最大化化学疗法的有益效果。这可以通过谨慎地结合剂量和治疗时间来实现。” ### English version on next page

肠道菌群失衡促进大肠癌的发作 Gut microbiota imbalance promotes the onset of colorectal cancer

新闻发布2019年11月18日 肠道菌群失衡促进大肠癌的发作 教研室 亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学的胃肠病学团队,由Iradj Sobhani教授领导,以及Inserm和Institut Pasteur分子微生物病理学研究小组(U1202)的团队,由Philippe Sansonetti教授领导-法国Collège大学微生物学和传染病学教授已经证明,肠道菌群失衡(也称为“营养不良”)会促进结直肠癌的发作。该小组自2016年4月以来一直是“ Oncomix”小组的成员,他们证明,将结肠癌患者的粪便菌群移植到小鼠中会引起恶性肿瘤发展的病变和表观遗传变化。 这项由法国国家癌症研究所资助,巴黎公立医院网络(AP-HP)推动并作为临床癌症研究医院计划(PHRC-K)一部分的试点研究导致了无创血液的开发鉴定与营养不良相关的表观遗传现象的测试。该测试已在1,000个人中得到验证。这些发现已于2019年11月11日发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。 散发性结直肠癌可以在没有任何已知危险因素的患者中发展。它是由于个人与其环境之间复杂的交互作用而发生的。这种情况的发生率增加反映了不利的环境发展,这可以触发宿主细胞的遗传和表观遗传学DNA的改变,从而促进散发性结直肠癌的发作。 一些研究已经调查了微生物群作为这些相互作用的媒介的作用。亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学胃肠病学小组以及来自Inserm和Institut Pasteur分子微生物发病机制(U1202)的成员以及微生物学和感染性疾病主席组成的小组在法国大学学院(Collègede France)的小鼠中证实,微生物群中某些细菌触发的表观遗传机制有助于散发性结直肠癌的发生或促进。他们随后在人类中验证了他们的发现。 这项研究中的136只小鼠被移植了9名散发性结直肠癌患者的新鲜粪便或9名无结肠疾病的患者的新鲜粪便。该程序在Henri-Mondor AP-HP医院进行。在人类粪便微生物群移植后7和14周检查小鼠的结肠。研究小组特别研究了异常隐窝灶(或ACF,一种癌前病变类型)的数量和发展,微生物特征以及对结肠DNA的损害。他们还考虑了动物的食物摄入量,体重和血液指标。 粪便营养不良(肠道细菌组成失衡)与动物组织中遗传和表观遗传学DNA标记之间的联系已通过统计测试进行了鉴定。从散发性结直肠癌患者那里获得新鲜粪便的小鼠出现了癌前病变,称为异常隐窝灶(ACF),但结肠没有任何明显的遗传变化,但是它们具有大量的高甲基化基因-这些基因与发病率显着相关结肠粘膜中的ACF的表达。 在验证了参加粪便移植的散发性结直肠癌患者的粪便营养不良与DNA异常(甲基化)之间的联系后,对人体进行了一项初步研究,目的是开发一种可重复使用的简单血液测试用于无症状患者的大肠肿瘤的早期诊断。对应接受结肠镜检查的1,000名无症状患者进行了测试的前瞻性验证。为了鉴定所涉及的细菌,对它们的整个细菌基因组进行了测序。将三个基因的高甲基化水平定义为累积甲基化指数(CMI)。根据患者的CMI(阳性或阴性)对患者进行分类。一项分析确定CMI阳性为散发性结直肠癌发作的预测因素。 这项研究表明,散发性结直肠癌患者的微生物群会通过少数基因的高度甲基化而诱发动物癌前结肠病变。因此,CMI和/或甲基化细菌可用作此类癌症的诊断标记。这些初步发现需要在临床试验中进行评估和确认。 ### English version next …

二次手术不能改善复发性卵巢癌患者的总体生存率 Secondary surgery does not improve overall survival for recurrent ovarian cancer patients

新闻发布2019年11月13日 二次手术不能改善复发性卵巢癌患者的总体生存率 德克萨斯大学安德森癌症中心 来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员报告说,铂类敏感性复发性卵巢癌患者中,继发肿瘤减少或细胞减少手术后再进行化疗并没有比单独化疗更长的生存期。 III期妇科肿瘤学小组(GOG)-0213试验结果今天在《新英格兰医学杂志》上发表。这项研究的早期结果首次在2018年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上发表。 手术组的总生存(OS)为50.6个月,非手术组为64.7个月。手术的中位无进展生存期(PFS)为18.9个月,无手术生存期为16.2个月。手术组3年生存的患者比例为67%,非手术组为74%。 首席研究员罗伯特·L·科尔曼医学博士说:“外科手术细胞减少术被认为是原发性卵巢癌一线治疗的关键组成部分,但它在复发性疾病中的作用虽然被认为是有益的,但尚未经过正式测试。”肿瘤与生殖医学。 “这项研究是在这种情况下进行的第一项随机临床试验,表明二次手术不能使这些患者受益。” 国际随机试验包括患有铂敏感,上皮性复发性卵巢癌,原发性腹膜癌或输卵管癌的妇女,她们对至少三个周期的原发性铂类化学疗法具有完全的临床反应且血清CA-125值正常。 从2007年12月6日到2017年6月9日,将240例患者随机分组进行二次手术减瘤,然后进行铂类化疗,另外245例患者随机分组进行单纯化疗。中位随访时间为48.1个月。 与无法完全切除肿瘤的患者相比,接受手术的患者中有67%的患者完成了肿瘤的完全切除,其OS和PFS更长。然而,尽管对PFS有好处,但将完全切除组与不手术组进行比较并未显示出OS获益。 患者报告的结局包括生活质量,身体功能和与手术相关的症状。手术组的患者报告说,手术后立即生活质量和身体功能显着下降,与手术相关的症状也明显增加。康复后两组之间无显着差异。 当前的国家综合癌症网络(NCCN)指南将继发细胞减少术作为治疗方案,适用于先前化疗完全缓解后六个月或更长时间没有治疗的患者。 “鉴于这些研究结果,我们需要质疑二次手术对复发性卵巢癌患者的价值,”科尔曼说。 “希望这项研究和其他正在进行的试验将提供确定最佳治疗方案所需的数据,以使这些患者的治疗效果和生活质量最大化。” ### 至少还有三项正在进行的III期试验旨在评估相似的终点。 DESKTOP-III(ClinicalTrials.gov号,NCT01166737),卵巢癌复发手术(SOCceR;荷兰试验注册号,NL3137)以及复发性卵巢癌的手术或化学疗法(SOC 1; ClinicalTrials.gov号,NCT01611766)。 该研究得到了美国国家癌症研究所(NCI)对GOG行政办公室(CA27469),GOG统计办公室(CA 37517),NRG肿瘤学(1U10CA180822)和NRG业务(U10CA180868)的资助,部分由美国国家癌症研究所Health …

白血病细胞可以通过表观遗传学改变转化为非癌细胞 Leukemia cells can transform into non-cancerous cells through epigenetic changes

新闻发布2019年11月13日 白血病细胞可以通过表观遗传学改变转化为非癌细胞 约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究学院 我们身体的所有组织都具有相同的DNA,但是它们执行的功能截然不同,并且具有不同的方面。例如,淋巴细胞和神经元共享相同的遗传物质,但是它们起着非常不同的作用,并且它们在显微镜下的外观完全不同。使细胞具有自己的身份并使其分化的是它们独特的表观遗传学,即控制基因表达的化学修饰。数十年来,肿瘤细胞的外表(其“表型”)与其原始正常细胞的外观不一致。此外,近来,已经发现在癌症中可能发生异常现象:一种类型的细胞可能变成另一种类型的细胞。 该过程被称为转分化,例如被人类肿瘤细胞用作逃避旨在杀死它们的药物的策略。今天,由约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究所所长,ICREA研究人员兼巴塞罗那大学教授Manel Esteller博士小组的研究人员发表的一篇文章,描述了白血病B型细胞如何转化为不同的细胞。巨噬细胞,改变其表观基因组并连续获得新的细胞身份。 “我们从这项工作开始说,如果DNA甲基化是赋予细胞外观的最广为人知和验证的表观遗传标记,则这种化学修饰可以直接参与组织的分化。通过使用淋巴细胞性白血病B细胞的细胞模型,我们可以转化为巨噬细胞,我们获得了转分化过程每个步骤的高分辨率表观遗传学概况。这个转分化的例子很有趣,因为它不仅改变了细胞类型,而且还改变了其行为。高度分化的细胞根本不会增殖。”-Esteller博士对白血病发表的研究发表评论,并补充说:“我们看到白血病细胞的表观基因组在分化时会发生变化。化学上,细胞将其表观基因组伪装成类似于这种变化发生在成千上万的遗传物质位点中,即使在相距很远的染色体区域之间也是如此。彼此之间互相模仿,从而激活那些为细胞提供独特外观的基因。该发现的应用可以避免药物对癌症治疗的新兴耐药性:如果我们阻止已鉴定的表观遗传学改变,白血病细胞将无法选择转分化策略来摆脱药物的抗肿瘤作用,因此治疗将更加有效。 “-结论是研究人员。” Read English version on next page

乳房X光检查不太可能使患有慢性疾病的老年妇女受益 Mammography unlikely to benefit older women with chronic illnesses

编者注:同样,年龄超过70岁的男性不需要进行PSA检测(前列腺特异性抗原检测),因为癌症治疗会对那些老年男性造成更大的伤害。 这些男人更容易死于其他疾病。 Editor’s note:  Likewise, men older than 70 year old need not  take the PSA test (Prostate specific antigen test) because …

越来越多的年轻的人得大肠癌 More younger people suffer colorectal cancer

评论:这项研究试图证明,现在越来越多的年轻的人得大肠癌。 发病率上升并不仅仅是由于肠镜筛查率的增加。 年轻男性和女性的结直肠癌发病率增加的真正原因仍然是未知的。 Comment: The study was trying to prove that more younger people are getting colorectal cancer. The rise is not …

科学家说癌症是人为造成的疾病 Scientists say cancer is man-made

科学家说癌症是人为造成的疾病 英国曼彻斯特大学科学家于2010年发布的一项研究表明,癌症是一种现代人的疾病,由现代环境因素造成,如污染和由高度加工食品组成的饮食。 科学家在回顾古埃及和希腊及其早期的遗骸和文献后得出结论。他们在数百个埃及木乃伊中只有一个发现了癌症。该研究报告发表于Nature Reviews Cancer。 此外,文献没有报告任何癌症。所有证据都表明,在古代世界,癌症极为罕见。 随着一个国家或地区的工业化,癌症发病率一直在上升。工业化为现代人提供了一种新的生活方式,除了造成环境污染外。 像米国和欧洲国家这样的工业化国家的各种癌症发病率都很高。在米国,三分之一的妇女会的癌症。在美男中,生癌的比例是50%。三十年前,在中国,与富裕国家相比,癌症发病率较低。现在,中国的癌症发病率也同样高。 好消息是癌症可能不是遗传性疾病。 一些研究人员认为癌症是由基因突变引起. 事实是,癌症可以控制甚至逆转或治愈。 Scientists say cancer is man-made A study released in 2010 by …

诊断性计算机断层扫描或CT扫描可增加癌症风险

Wed. March 6, 2019 (JKZX.COM) — 根据2013年在BMJ发表的一项澳大利亚研究,在儿童和青少年时期接受诊断性计算机断层扫描或CT扫描的电离辐射的人不得不在以后的生活中面临高癌症风险。 研究人员分析了来自澳大利亚医疗保险记录的1090万人的数据,这些人记录了他们在0至19岁暴露于CT扫描。 研究人员发现,那些接受CT扫描的人比那些没有接受CT扫描的人患癌症的风险要高24%。 每次额外暴露都会使癌症风险增加16%。 年龄较小的接触CT扫描时患癌症的风险更高。 通常与暴露于CT扫描相关的癌症类型包括消化器官癌症,软组织癌症,黑素瘤,女性生殖器癌症,泌尿道癌症,脑癌和甲状腺癌,白血病,脊髓发育不良和其他淋巴癌。(Dr. Lu)

Chemo promotes breast cancer metastasis

JKZX.COM 2019年1月3日星期四 – 医生经常要求乳腺癌患者在手术前接受化疗。但是,这种通常被称为新辅助治疗的化疗可能会增加转移的风险,尽管它旨在减少肿瘤的大小以帮助保乳手术,这是2018年12月发表的一项新研究的报告。 这种所谓的新辅助治疗对那些乳腺癌患者他们的肿瘤对这种化疗无反应的风险特别高。化疗不仅可以训练肿瘤细胞变得更加危险,而且还可以打开癌症细胞迁移到远端组织的大门,从而发展出更致命的继发性癌症。 Michele De Palma及其同事,研究报告的作者,在实验肿瘤模型中测试了两种常用的化疗药物紫杉醇和阿霉素。他们发现,用这些药物治疗后,乳腺肿瘤(类似于人类乳腺癌肿瘤)会释放出一种叫做外泌体的小囊泡,这种囊泡中含有一种叫做膜联蛋白-A6的蛋白质,这种蛋白质在未经治疗的肿瘤中没有发现。换句话说,化学疗法促进了这种蛋白质的产生。 Annexin-A6在外来体迁移到肺部等远端器官后会起什么作用哪?其中膜联蛋白-A6刺激肺细胞产生另一种叫做CCL2的蛋白质,后者吸引被称为单核细胞的免疫细胞。这种免疫反应可能是很危险的,因为释放的单核细胞可以促进肺癌细胞的存活和生长 – 这是转移的第一步。 研究人员发现,接受化疗药物治疗的乳腺癌患者的Annexin-A6水平较高。他们发现化疗期间中和膜联蛋白-A6或阻断单核细胞可以防止乳腺肿瘤转移到肺部。这意味着膜联蛋白-A6促进转移。 De Palma教授在EPFL生命科学学院的瑞士实验癌症研究所(ISREC)工作。 早期研究表明化疗可能对健康细胞造成损害,并有助于产生一种叫做WNT16B的蛋白质,这种蛋白质会导致癌细胞生长,侵入远端组织,并对化疗药物产生耐药性。 化疗药物还可以在乳腺癌患者中长期损害免疫系统,并在治疗后至少9个月减少主要免疫细胞。 化疗药物可以做的另一件坏事是开放乳腺癌细胞的大门,以扩散到血液和身体的偏远部位。 澳大利亚的一项研究发现,化疗可使整体5年生存率仅增加2.2%,而癌症病人的整体5年生存率为62.2%。 接受化疗和放疗的早期癌症患者中有多于30%的病人会患上晚期癌症,也就是说,他们将癌症扩散到远端组织并将其早期癌症转变为不再可治疗的4期癌症。 Read the English …

癌症晚期是继续治疗还是放弃回家?医生讲了大实话

癌症晚期是继续治疗还是放弃回家?医生讲了大实话 评论: 听说这文章来之健康时报。不管如何,4期癌症治疗在发达国家象美国英国,5年的生存不超过10%。在中国这数字可能更小。该文章拿李开复4期淋巴癌幸存说事。说什么,李开复治疗得以存活。这样的例子不在少数等等。 事实上,李开复在向人介绍他抗癌的经验时,他几乎没有提到他是如何做化疗放疗的。可见对他来说,那西医那一套不值得一提。相反地,他深有体会地大谈特谈他的西医之外的康复之道—那就是,他是如何做那些医生不懂的,也不推荐的4条康复经验,运动,睡眠,饮食和好心情(减压)对他康复是如何的重要。 李开复的癌症也许只有李开复才能有这么好的预后。张开复,王开复等可能早就在西医轰轰烈烈地治疗下,悄悄地死去了。李开复不同,他是有脑子的科技精英。他有思想,又觉悟,有行动。他通过自己的努力,了解到西医的局限性,也愿意开放自己,尝试那些被李治中等人看成伪科学的抗癌谣传。他成功了。原因,不是因为他接受过西医的治疗。而是因为他是李开复。 那些拿李开复癌症康复作为西医治疗成功的病例说法是很可笑的。我们知道淋巴癌是相对比较容易治疗的癌症。我们知道一位牧师同过饮食疗法,并没有用西医的疗法,20年过去,他依然健康无恙。而像他这样,单通过饮食与生活方式的改进抗癌成功的有不少报道。

茶叶与癌症

中国人爱喝茶(tea drinking),且取法于自然,注重无添加。 绿茶 (green tea)、红茶(black tea)、黑茶、花茶,茶之四味似天地四季。 但是,您知道茶与癌症的关系吗? 这些都是真实的数据!喝茶前,务必看看这些震撼的事实吧! 1 160个国家地区,30亿人爱喝茶 目前全球有160多个国家与地区近30亿人喜欢饮茶,这意味着每经过四个国家就有三个国家喜欢饮茶,每认识5个人里面有2个人喝茶。 2 中国年产茶198万吨,人均喝茶566克 2014年,中国总产茶量198万吨,是全球第一产茶大国,占全球产量39.4%。然并卵,Quartz网站统计中国人均茶叶消费是566克,被第一名的土耳其(3157克)超5倍打脸,全球排到第19位。 3 广东人均喝茶1000克,珠三角高达2000克 华南农业大学的茶学系主任、博士生导师黄亚辉介绍广东是中国最大的茶叶消费市场,人均消费量1000克。其中珠三角地区年人均消费量高达2000克,居全国之首,超过英国人均消费量,在全球排行榜上能排到第3位,珠三角霸气侧漏。 4 3000年茶历史被不产茶的英国茶品牌打败 中国是茶的故乡,早在3000年前的夏商周时期就有了饮茶说,然而,今天世界上最大的茶品牌却在一片茶都不产的英国。作为茶叶的搬运工,英国国民茶品牌每年有230亿人民币(专题)的年产值,几乎相当于我国整个茶产业(7万家茶厂)全年产值的76%,已哭瞎。(明天就去买茶去!) 5 贵就贵在1斤芽茶要60000-80000个芽头 …

研究显示,化疗促进癌症再生

早先我们报道了一个坏消息-那就是,化疗可以促进癌细胞转移 (metastasis)。新的研究发现,化疗还可以促进癌细胞再生长 (cancer cell regrowth)。 化疗 (chemotherapy) 通常用于治疗许多类型的癌症。根据每国疾病控制和预防中心,医生每年使用化疗来治疗65万每国人。不幸的是,化疗可以造成很大的伤害。 一个缺点是化疗后,癌症复发(再生长)往往是致命的。新的研究发现,一种特定类型的化疗实际上可能导致癌症再生(regrowth)和复发(recurrence)。 一种治疗癌症的方法为癌症干细胞(cancer stem cells) 创造了温床。化学疗法会导致一种称为衰老的癌症状态 (senescence),医生希望化疗后癌细胞能够处于休眠,即癌细胞不会被杀死,但其生长受到抑制。但现实是,衰老状态可以为癌症干细胞提供一个安全的避风港湾,这是癌症的根源。癌症干细胞难以杀死,可导致新癌细胞的形成。这就是为什么许多诚实的研究人员说癌症因癌症干细胞而难以杀绝的原因。 在上个月在“肿瘤学前沿”上发表的一项研究中,Markus Schosserer博士报告说,衰老的癌细胞可以产生促进癌细胞再生的炎症分子 (inflammatory molecules)。 另外,上周在“自然”杂志上发表的另一项突破性研究中,研究小组给出了令人吃惊的结论:衰老 (Senescence) 不仅有助于癌细胞的存活,而且实际上将它们转化为癌症干细胞。 (我们早就知道化学疗法和放射疗法都可以使癌细胞变成癌症干细胞,使癌细胞更难死亡,增加转移风险。一旦癌细胞变成干细胞,并且细胞变得耐药。这种疾病变得更难以治疗。) …

Parasites and malignancies, a review 一些寄生虫也可能导致某些癌症

我们都知道,一些致病细菌和病毒可能会导致癌症,如宫颈癌,肝癌和胃癌。 但是一些寄生虫也可能导致某些癌症。 这是2012年对寄生虫和癌症的评论。 我们在网站上发布这篇文章,供英文读者阅读。 我们几乎没有时间做翻译。 如果任何人可以自愿做任何翻译或编辑,请与我们联系。 谢谢。 Parasite. 2012 May; 19(2): 101–115. Published online 2012 May 15. doi:  10.1051/parasite/2012192101 PMCID: PMC3671432 Language: English | French Parasites and malignancies, …

Gcmaf是维生素D有助于治愈癌症的原因之一

不言而喻,常规治疗手术,化疗和放射治疗不能延长癌症患者的长期存活,因为它们对人体健康有相当的破坏性。他们杀死癌症,最终也杀死了病人。 免疫治疗是癌症治疗的未来。免疫治疗中的一个重要因素是Gcmaf – 一种维生素D结合蛋白。已经被发现它可以刺激巨噬细胞杀死各种癌症如乳腺癌。这种蛋白质在维生素D和油酸的帮助下工作。 维生素D已被广为人知,帮助骨骼健康。即使传统医生也承认它的这一功效。但是,他们也只承认这一功效。其实,维生素D也参与其他很多生理过程帮助维护人体健康。最近,除了抗癌作用之外,维生素D已经被发现在人体对感染的免疫防御中发挥作用。 最近,研究还发现维生素D有助于治愈癌症。维生素D缺乏与包括肺癌,乳腺癌,卵巢癌和黑素瘤在内的17种恶性肿瘤的高风险相关。但维生素D如何帮助预防癌症尚不完全清楚。 几年前发表的一项新研究表明,维生素D不仅可以帮助预防各种形式的癌症,而且可以帮助治愈许多类型的癌症,如乳腺癌和肺癌。 该研究显示,维生素D受体和维生素结合蛋白衍生的巨噬细胞激活因子(McGaf)这两种维生素D结合蛋白可以帮助巨噬细胞清除癌细胞。 该研究表明,维生素D激活的GcMaf刺激巨噬细胞侵袭人乳腺癌细胞,诱导其凋亡并最终吞噬细胞。 GcMaf注射后,活化的巨噬细胞杀死在小鼠中填充植入的乳腺癌。 涉及的该过程是GcMaf,维生素D受体,油酸和维生素D.  维生素D和油酸位于两个维生素D结合蛋白之间。形成一个复合体去激活杀伤癌细胞的巨噬细胞。 作为各种癌症(包括乳腺癌和肺癌)的潜在治疗方法,GcMaf已被广泛讨论。癌症患者的问题是,他们不能产生足够的GcMaf与维生素D和油酸一起激活巨噬细胞。令人感兴趣的是,癌细胞产生高水平的一种蛋白质,称为负蛋白酶,它可以阻止Gcmaf对巨噬细胞的激活,并破坏人体天然的抗癌免疫防御系统。 一些替代从业者怀疑,一些癌症研究的顶尖研究人员因知道Gcmaf对癌症的秘密治疗效果已被谋害。有人声称已经发现制药公司有意在疫苗里加负蛋白酶去破坏人体抵御很多疾病包括癌症的自然抗病防御能力。 喜欢该文章吗?那就让你的朋友来读它吧。好文章是需要与朋友分享的。也是对我们的一个帮助。听人说,无知是我们的最大的敌人。愿这篇文章给你提供了一些可能有用的信息。(刘大卫) Nutrients 2013, 5(7), 2577-2589; doi:10.3390/nu5072577

小儿放射治疗促进脑肿瘤脑膜瘤的发生

旨在治疗儿科癌症的放射治疗可以增加脑肿瘤的风险,如脑膜瘤(meningioma),一项新的研究证实。辐射导致脑癌不是新闻。以前的研究表明,甚至低剂量的牙齿X光片也可以增加癌症的风险。 新研究发现儿科癌症的一些幸存者在成年期发展脑膜瘤如脑膜瘤。研究人员说,由放射治疗引起的基因突变,在接受治疗儿童癌症的幸存者中脑肿瘤的风险增加负有负责。 接受头部和脊柱辐射来治疗儿童期癌症的成年幸存者患脑膜瘤的风险更大。这些是成人诊断出的最常见的脑肿瘤。在大脑中,即使良性肿瘤也可能是危险的,因为在许多情况下,良性肿瘤不能手术切除,可以杀死患者。 加拿大研究人员在儿童期接受头部和脊柱辐射的患者中检查了31例放射线脑膜瘤患者。大约74%的人从白血病或脑癌中幸存下来。 他们将这些脑肿瘤与30例在儿童期未接受放射治疗的脑膜瘤患者进行比较。两组的肿瘤看起来都一样。但辐射诱发的脑肿瘤更具侵略性,更危及生命。 研究人员确定了放射诱导的脑膜瘤中NF2基因的特异性突变。他们说辐射诱导可能诱导更多的基因突变。 辐射是众所周知的人类致癌剂。在西方,人造x射线辐射是人类暴露于辐射的主要形式,可以导致各种癌症,包括白血病,脑癌和乳腺癌等。以前的研究表明即使是低剂量的医疗辐射也可以增加癌症的风险,只是医疗行业有意低估这个风险而已。(刘大卫)

老年人应该吃肉类和乳制品吗?

前几天,一篇中文文章引起了我的注意,说50岁以上的人每天都要吃相当多的肉和乳制品,以保持身体健康。 但是,他们必须吃肉才能保持健康吗?事实是,如果你吃太多的肉和乳制品,你正在等待癌症,如乳腺癌,结肠癌和前列腺癌。  相比之下,我们从来没有听说吃基于植物的饮食会让你患上癌症。 许多消费者可能不知道肉类和乳制品行业喜欢消费者消费他们的产品。如果消费者不使用他们的产品,他们就会破产。所以, 他们总是不失时机地推动肉类和乳制品的消费。他们会告诉你,你需要吃他们的产品才会健康。 这是真吗的?你必须吃肉和乳制品才能健康吗? 康奈尔大学知名营养学家柯林·坎贝尔博士在“中国研究”一书中说,肉类和乳制品是不必要的。人们可以从基于植物的饮食中获得所需的所有营养。事实上,许多营养物质维生素和矿物质只能从植物中获得。素肉和乳制品唯一丰富的营养素是蛋白质,而植物性食物为您提供维生素B12以外的所有物质。 肉类和乳制品可以成为蛋白质的良好来源。对儿童特别有用因为他们在长身体。孩子们吃很多肉类和乳制品,如奶酪往往要高一些。老年人吃大量的肉类和乳制品往往具有高水平的激素,使他们看起来更健康,更年轻。但是有风险,老年不必要也不可能长身体。在他们长得只能是肿瘤癌症。 这就是肉类和乳制品的问题。例如,吃很多肉类 (meat)和乳制品(dairy products)的孩子往往早于性成熟。性成熟早的女孩有较高的乳腺癌和其他激素相关癌症的风险。已经发现,身材较高的妇女患乳腺癌的风险也较高。因为,他们年幼的时候,生长激素较高。同理,高个男人也可能有较高的患癌症的风险。吃太多肉类和乳制品的老年人往往会有更高的心脏病和癌症风险。这是已经知道的。 红肉 (red meat),如牛肉,猪肉,羊肉,加工肉类,如培根,香肠,热狗,午餐肉和火腿,特别有害的。加工过的肉类都有有毒防腐剂。烹饪过程中会引起大量致癌剂。就是在鸡肉里也可以产生有害物质。现已知乳制品与前列腺癌有关。 乳制品和各种肉类很脏,可以从加工和包装中带入有毒污染物。 相比之下,植物性食物更加清洁,即使可能含有一些残留的农药。坎贝尔博士说,即使植物性食物中存在杀虫剂,吃基于植物的食品会更好。 (肉类和乳制品也可能被农药污染,因为他们吃的植物食品) 吃肉和乳制品使人们更容易患心脏病和癌症。研究表明,肉食者更有可能发展为肝癌,结肠癌,乳腺癌和其他癌症。 植物食物的问题可能是素食者可能没有均衡饮食营养需要。但这并不意味着植物性食物不好。如果每天可以用多种植物来源的食物,就可以获得足够的营养。他们不必为了健康而吃肉和乳制品。 不吃肉和乳制品对于许多癌症患者来说至关重要。许多患有乳腺癌,前列腺癌和结肠癌的患者在成为素食者以后,癌症消除。这是有原因的! 相反地,我们很少听到吃植物食物会引起心脏病和癌症。 总而言之,老年男子不必吃很多的肉类和乳制品来维护他们的健康。他们应该多吃植物源的食物。如果要吃肉,也要知道吃什么,如何烧,什么时候吃和如何吃。 …

问题解答:互联网上有很多关于癌症替代疗法的信息。他们是否可信?他们多有效?

是的,互联网上有很多关于替代癌症治疗的信息。信息实际上太多,以致于癌症患者不知如何选择。因为这些信息是如此丰富和自由使用,癌症患者经常想知道这些信息是否真的有效。毕竟,癌症患者需要使用可用于治疗疾病的信息。而任何错误信息都可能导致浪费宝贵的时间,甚至可能造成伤害。 据我们所知,互联网上有一些信息或治疗方法在治疗某些癌症方面是有用的或有效的。这只是一个多么有效的问题。这些信息大多是其它病人的见证。或者是实验室的实验结果报告。有的替代性癌症治疗的效果良好,以至于可以被认为是抗癌症药物。它们只是没有被政府批准而以。抗癌症药物的坏处是什么?一般的癌症药物包括有一些替代性癌症疗法虽然有效但不能为您提供长期的生存!那是个常见的问题。当我们看到互联网上一个报道说某疗法有效时,我们最关心的事是,该疗法可以带来长期的成活吗?很多癌症病人,就是不用任何治疗,活几年是没问题的。所以,你也可以把“不治疗”看成一个有效的疗法!因此看来,有效的不一定是最好的。最好的是那些能够带来长期存活的疗法。这跟有没有副作用没有关系。很多人没能看到这一点。 举例说,在某些情况下,有些癌症患者似乎暂时摆脱了癌症,或者在经过一两年的替代治疗后,就无癌症了。说明,那疗法是有效的。但是很快癌症又找回来了。我们知道一名胰腺癌患者使用天然疗法并幸存约4年,然后去世。当然,他的病情比较严重,他没有长久的成活并不能说他用的疗法无效。也许他的寿辰已到。我们也知道一位使用营养治疗并且无癌症一年的患者,之后她的乳腺癌又回来了。所以,有效的不一定能提供长期存活。 使用一个疗法,癌症病人可能会或可能不会快速体验到一些好的结果。即使有一些快速的好成果,也不是说病人就长期没有癌症。无论哪种情况,为了有长期的成活,病人都需要一些判断力,并且决定使用哪一种疗法,如何使用它,用多长时间等等。这不是一个容易的决定。不是互联网可以告诉您的。 所以,为要一个提供长期生存,病人需要学习选择最适合他的一个完整的疗法。不幸的是,一个人可能需要多年的时间来理解和欣赏一个完整的方案或替代治疗。互联网上提供的东西是某人的经验,对你我不一定合适或最好的。癌症患者可能无法为其病症制定一个良好的方案。因此,癌症患者最好咨询有更多知识和经验的专家。 我们知道有一位癌症患者接受了他人的建议,并且摆脱了癌症。而十年后,他现在还是健康的。关键是,他得到了高人的指点,并且接受和使用他的建议。这使他避免走很多的弯路。 总的来说,癌症患者需要自己做功课,但不要太失望也不要太自信。虽然互联网上的一些替代疗法的信息可能是有用的,其他病人用过也觉得有效,就像西医一样,看起来,几年内病人平安无事。但是,它对你不一定是最好的。 我们需要的不只是知识,还有智慧。我们需要知道在治疗癌症时,如何考量一个替代疗法。我们的目的是长期的成活。所以,互联网上提供的,可以给我们一个参考或提示。但不是我们需要的全部。 互联网上的东西,我们不能全盘否定,也不能全盘接受。我们需要用我们的脑子。如果某人自己不能对某事想出个所以然来。那末,他需要他人的帮助,而不是单靠自己去互联网上找灵丹妙药。 (另外,我们相信一个替代疗法对一位病人有好的结果,是上帝的怜悯。应归功与上帝。如上帝不帮忙不祝福,不管吃如何有效的药或替代疗法,不会有好的效果。有同样病情的两个患者,用同样的药,一个活了,一个过去了。所以,药不是决定一个人命运的唯一的因素。这就是有人说的,我可以治你的病,但不能治你的命。癌症患者在互联网上找一些有用的信息,但患者需要做的第一件事情也是最重要的事情,是乞求上天怜悯看顾他,让他知道如何找到一个对他有长期有效的替代疗法去对付他的癌症。)(刘大卫)

玉米油提高结肠癌风险,反式脂肪升高肠癌的风险

1985年“国家癌症研究所”发表的一项研究表明,食用太多的玉米油可以增加结肠癌的风险,而食用带有反式脂肪高脂肪饮食可增加肠癌的风险。 Bandaru S. Reddy及其同事做了一项研究,以便了解膳食玉米油和反式脂肪如何影响雌性大鼠称为氧化甲烷的化学物质引起的致癌作用。 为了该研究,所有雌性大鼠从5周到6周喂养含有5%玉米油(被认为是低脂肪对照饮食)的低脂肪饮食。从7周开始,所有研究组的大鼠通过皮下注射接受了引起癌症化学物质, 为期三周。 注射后,给大鼠组喂养含有13.6%玉米油或23.5%玉米油或含有低反式脂肪或中等反式脂肪或高反式脂肪的高脂肪的饮食。 34周后,所有大鼠被杀死并检查。研究发现,喂食23.5%玉米油的大鼠比吃有5或13.6%玉米油的饮食大鼠多得结肠癌。喂食5%玉米油饮食和13.6%玉米油饮食的大鼠的结肠癌发生率没有差异。 与喂食高玉米油饮食的大鼠相比,饲喂低反式脂肪,中等反式脂肪和高反式脂肪的高脂肪饮食的大鼠得肝脏和结肠癌较少,但得更多的小肠肿瘤。 在1992年在Lipids发表的另一份报告中,Reddy还提到除玉米油外,含23%红花油或猪油或牛脂(高脂肪)的饮食也同样可能增加暴露于癌症致癌剂的动物中结肠癌的风险。 另一方面,Reddy说,与控制低脂肪饮食相比,含有23%椰子油,橄榄油或鱼油的饮食或具有不同水平反式脂肪的高脂肪饮食的饮食并没有增加结肠癌的风险。比较组大鼠食用含有5%玉米油或红花油,或猪油或牛油低脂肪的饮食。 事实上,由于其抗炎活性,长链ω-3脂肪酸如DHA和EPA的鱼油被认为是抗癌补充剂。在个案病例报告中,鱼油中发现的ω-3脂肪酸对某些癌症如肺癌有效。 为什么用玉米油,红花油或猪油高脂肪饮食会增加结肠癌的风险呢?这些油可能会通过不同的机制影响风险。例如,动物脂肪可能会延长结肠中有毒废物的停留时间。某些脂肪也可能促进二次胆汁酸的产生,从而促进癌症的发展。(刘 大卫) 参考文献 J Natl Cancer Inst(1985)75(4):791-798。 Lipids October 1992,Volume …

癌症是代谢性疾病吗?

我们知道癌症患者常常容易疲劳。这是因为他们经历一些称为发酵的过程。早期的研究表明,发酵在癌细胞中很常见。作为发酵的结果,产生乳酸,体液如唾液pH降低。所以,如果你怀疑你患上癌症,测试你的唾液或尿液的pH值。低pH可能是癌症的一个迹象。 发酵是指葡萄糖的厌氧氧化。在癌细胞中,葡萄糖被转化为乳酸,并且比正常的葡萄糖代谢或TCA循环产生能量或ATP的效率更低。因为这个过程对于能量生产是不能有效的,所以癌细胞使用大量的能源葡萄糖来存活和生长。并且它们具有用正常细胞完成以获得更多葡萄糖的能力。 新研究表明,由于正常呼吸机或线粒体功能障碍,发生癌症。在癌细胞中,当病态线粒体被健康的线粒体代替时,细胞DNA可以变得健康。另一方面,来自癌细胞的细胞DNA在被转移到具有健康线粒体的细胞后不会引起新的癌细胞。只有存在生物线粒体时,癌基因才被激活。一句话,癌症问题是功能失调的线粒体。 证据表明,如果您可以关闭葡萄糖供应,癌细胞可能会饿死。事实上,当饥饿时,癌细胞容易被化疗和替代手段杀死。 减少供应的一种方法是禁食。但禁食不能持续太久。因此,称为生酮饮食的饮食可用于为健康细胞提供能量,但限制癌细胞的能量来源。生酮饮食由大量的脂肪和一些蛋白质和碳水化合物组成。初步实验表明,生酮饮食可以减缓或阻止癌症的生长。 我们将来会就这个问题进一步讨论。 Updated on July 18, 2017 酮症饮食比化疗更有效,辐射治疗胶质瘤 马萨诸塞州总医院研究人员进行的一项新的评估研究得出结论,酮症代谢治疗是安全的,可能是治疗恶性胶质瘤患者的一种更有效的治疗方法,比常规治疗如化疗和放射治疗。 此时,常规治疗的疗效非常有限,毒性极大。 Sebastian F. Winter,B.Sc.和Jorg Dietrich,M.D.,Ph.D.报告的两名作者表示迫切需要更有效的治疗方法。 基因代谢治疗基本上是使用由高脂肪,低碳水化合物和低蛋白质组成的生酮饮食。饮食是热量限制的,使用饮食的患者也会进行间歇性禁食。患者可以使用其他方案来提高胶质瘤的整体疗效。 饮食是为了限制癌细胞的糖或葡萄糖的可用性。癌细胞使用葡萄糖比健康细胞作为其能源更快。所以从理论上讲,关掉能源会使癌细胞饿死,迫使他们死亡。(刘大卫)

微生物可引起许多类型的癌症

研究表明,致病细菌可引起某些癌症,包括肺癌,口腔癌,胆囊癌,胰腺癌,胃癌,乳腺癌,肺粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,眼睛腺病毒MALT淋巴瘤,卵巢癌,结肠癌等。 真菌也可以存在于各种类型的癌症中。并且在癌组织中,可以存在多种细菌和真菌菌株。然而,不是所有的细菌和真菌都是癌症病因的原因。有些留在那里只是因为他们喜欢那里的环境。 可能导致癌症的另一类微生物是病毒。许多类型的病毒可能导致癌症。爱泼斯坦 – 巴尔病毒,人乳头状瘤病毒,乙型肝炎病毒和人类疱疹病毒-8是最常见的导致癌症的病毒。他们的问题是可以进入DNA并导致突变。此外,它们可能通过其他途径对健康细胞造成伤害。 一般来说,病毒相对容易避免,因为它们从动物传播到人类或从人类传播到人类。细菌和真菌相对难以避免。防止微生物引起的癌症的重要事情是提高免疫力,做好个人卫生。 我们将来会就这个问题进一步讨论。