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新闻发布2019年11月18日 文章提出了微生物感染与许多癌症之间的重要粘蛋白联系 北卡罗来纳大学夏洛特分校 众所周知，病毒具有入侵细胞的能力，可以导致许多不同的癌症。较少讨论的是细菌的致癌能力，或它们可能引起恶性肿瘤的过程。 在北卡罗来纳大学夏洛特分校在11月18日出版的《分子医学趋势》杂志上发表的一篇评论文章中，癌症生物学家Pinku Mukherjee和Mukulika Bose讨论了一种机制，他们认为这种机制可能与多种癌症中的细菌感染有关-导致科学尚未完全理解。 文章“微生物-癌症相关感染中的MUC1串扰”阐明了微生物（尤其是细菌）与称为MUC1的糖蛋白的相互作用可能涉及涉及上皮细胞的癌症，包括结肠癌，肺癌，胃癌，肝脏和胰腺。 上皮细胞是经常专门用于吸收或分泌目的，并在器官（包括肠，肺，胃，肝和生殖器官）中形成衬里或屏障的细胞。 MUC1是一种“跨膜”蛋白-在细胞膜的外部，穿过和内部延伸到细胞质-几乎存在于所有腺上皮细胞中。它是一组蛋白质，因参与保护性粘液层而被称为“粘蛋白”，其形成凝胶的功能是由糖分子覆盖了部分蛋白质长度（“糖基化”）引起的。糖从本质上讲与水分子相互作用，形成了光滑的粘液屏障，保护细胞层免受病原体和环境的损害。 欧文·贝克（Irwin Belk）癌症研究杰出教授，夏洛特大学UNC生物学系系主任穆克吉（Mukherjee）过去对MUC1在多种癌症中可能发挥的令人惊讶的负面作用进行了大量研究。这种蛋白质与癌症之间的联系非常紧密-如文章所述，“国家癌症研究所将MUC1列为开发癌症疫苗的第二大最佳靶抗原。” 穆克吉（Mukherjee）还在研究癌症和病原体感染的相互作用。她说：“现在，已知所有恶性肿瘤中约有20％，特别是上皮恶性肿瘤与某种感染有关，无论是病毒性感染还是细菌性感染，持续性炎症是根本原因。” 穆克吉（Mukherjee）解释说，关于病毒及其所涉及的生物学机制，例如HPV与子宫颈癌的关系，现在已广为人知。 “但是对于导致细菌感染的癌症的原因知之甚少……对此知之甚少。但是，当细菌感染确实与癌症有关时，例如幽门螺杆菌伴胃癌和溃疡，这似乎与细菌的基本持久性有关。” 持久性感染可能因长期攻击对细胞防御机制的影响而有所不同。 “但是，如果这些持续的细菌感染导致上皮层畸变，则必须参与粘蛋白，因为每个腺上皮细胞均具有粘蛋白，我们知道粘蛋白是任何细菌感染的第一保护层。” Mukherjee解释说，MUC1嵌入上皮细胞膜，其外端涂有附着的糖，其内端基本上裸露在细胞质中，在很大程度上起保护作用。细菌细胞表面的分子与粘膜层或MUC1的糖基化末端结合，但细胞已做好攻击准备并作出反应。 她说：“细菌的附着触发了MUC1脱落并附着了细菌，使其细胞外结构域（糖基化部分）脱落，整个过程进入了粘液层，细菌被清除了。” “因此，它可以通过将攻击性细菌推出并吞入含糖分子而起到消炎作用。” 她解释说，但是，该过程可能会产生副作用：“这主要是MUC1的工作原理，但是当MUC1脱落，其剩余的外部和细胞质尾巴（蛋白质的内部片段）被激活时，有时会发生这种情况。细胞上存在持久的细菌弹幕激活一些细胞质尾巴，我们知道，当细胞质尾巴被激活时，它可以触发导致癌症的信号通路。” 因此，MUC1可以在感染过程中扮演双重角色，要么通过阻止细菌攻击来进行消炎，要么通过促发炎症来触发炎症过程，进而引发恶性肿瘤。 …

生活意味着改变。随着年龄的增长，我们的身体细胞会发生这种情况：它们会积累遗传改变，其中大多数是无害的。但是，在某些特定情况下，这些突变会影响某些基因并导致癌症的发展。这些改变的来源可以是外源的（例如，太阳辐射，烟草烟雾或某些有毒物质）或内源的（例如，DNA处理中的错误）。 由ICREA研究人员NúriaLópez-Bigas领导的科学家，生物医学研究所（巴塞罗那生物医学研究所）的生物医学基因组学实验室负责人，庞培法布拉大学的助理教授首次对由六种疗法引起的遗传改变进行了广泛的表征。用于治疗癌症（五种基于化学疗法和放射疗法的药物）。结果已经发表在《自然遗传学》杂志上。 化学疗法彻底改变了癌症的治疗方法，使大量患者得以生存。其中一些疗法通过破坏癌细胞的DNA杀死癌细胞。但是，这些药物也会损害患者的健康细胞，从而解释其副作用。 “重要的是要记住，化学疗法对治疗癌症非常有效，”该研究的第一作者，巴塞罗那IRB博士生Oriol Pich说。 “但是也有一些患者报道了长期的副作用。研究化学疗法导致细胞中发生的DNA突变是了解这些突变与这些治疗的长期副作用之间关系的第一步。” 。 为了进行这项研究，荷兰的哈特维格医学基金会为科学家提供了大约3500名患者的转移性肿瘤序列以及有关他们所接受治疗的信息。洛佩兹·比加斯（López-Bigas）研究小组使用生物信息学技术，能够针对每种最广泛使用的疗法（即“突变足迹”）确定患者转移性肿瘤中的特定突变模式。 López-Bigas解释说：“一旦确定了这种“足迹”，我们就可以量化由各种化学疗法以及治疗组合引起的DNA突变。 “我们已经将这些数字与自然内源性过程引起的遗传变化进行了比较。我们已经计算出，在治疗过程中，其中一些化学疗法导致DNA突变的速度比正常细胞快100到1000倍。 ” 这些知识将可以优化癌症治疗方法。 López-Bigas说：“目的是通过破坏肿瘤细胞，同时最大程度地减少患者健康细胞中引起的突变数，来最大化化学疗法的有益效果。这可以通过谨慎地结合剂量和治疗时间来实现。” ### English version on next page

新闻发布2019年11月18日 肠道菌群失衡促进大肠癌的发作 教研室 亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学的胃肠病学团队，由Iradj Sobhani教授领导，以及Inserm和Institut Pasteur分子微生物病理学研究小组（U1202）的团队，由Philippe Sansonetti教授领导-法国Collège大学微生物学和传染病学教授已经证明，肠道菌群失衡（也称为“营养不良”）会促进结直肠癌的发作。该小组自2016年4月以来一直是“ Oncomix”小组的成员，他们证明，将结肠癌患者的粪便菌群移植到小鼠中会引起恶性肿瘤发展的病变和表观遗传变化。 这项由法国国家癌症研究所资助，巴黎公立医院网络（AP-HP）推动并作为临床癌症研究医院计划（PHRC-K）一部分的试点研究导致了无创血液的开发鉴定与营养不良相关的表观遗传现象的测试。该测试已在1,000个人中得到验证。这些发现已于2019年11月11日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 散发性结直肠癌可以在没有任何已知危险因素的患者中发展。它是由于个人与其环境之间复杂的交互作用而发生的。这种情况的发生率增加反映了不利的环境发展，这可以触发宿主细胞的遗传和表观遗传学DNA的改变，从而促进散发性结直肠癌的发作。 一些研究已经调查了微生物群作为这些相互作用的媒介的作用。亨利·蒙多尔AP-HP医院和巴黎埃斯特·克雷泰伊大学胃肠病学小组以及来自Inserm和Institut Pasteur分子微生物发病机制（U1202）的成员以及微生物学和感染性疾病主席组成的小组在法国大学学院（Collègede France）的小鼠中证实，微生物群中某些细菌触发的表观遗传机制有助于散发性结直肠癌的发生或促进。他们随后在人类中验证了他们的发现。 这项研究中的136只小鼠被移植了9名散发性结直肠癌患者的新鲜粪便或9名无结肠疾病的患者的新鲜粪便。该程序在Henri-Mondor AP-HP医院进行。在人类粪便微生物群移植后7和14周检查小鼠的结肠。研究小组特别研究了异常隐窝灶（或ACF，一种癌前病变类型）的数量和发展，微生物特征以及对结肠DNA的损害。他们还考虑了动物的食物摄入量，体重和血液指标。 粪便营养不良（肠道细菌组成失衡）与动物组织中遗传和表观遗传学DNA标记之间的联系已通过统计测试进行了鉴定。从散发性结直肠癌患者那里获得新鲜粪便的小鼠出现了癌前病变，称为异常隐窝灶（ACF），但结肠没有任何明显的遗传变化，但是它们具有大量的高甲基化基因-这些基因与发病率显着相关结肠粘膜中的ACF的表达。 在验证了参加粪便移植的散发性结直肠癌患者的粪便营养不良与DNA异常（甲基化）之间的联系后，对人体进行了一项初步研究，目的是开发一种可重复使用的简单血液测试用于无症状患者的大肠肿瘤的早期诊断。对应接受结肠镜检查的1,000名无症状患者进行了测试的前瞻性验证。为了鉴定所涉及的细菌，对它们的整个细菌基因组进行了测序。将三个基因的高甲基化水平定义为累积甲基化指数（CMI）。根据患者的CMI（阳性或阴性）对患者进行分类。一项分析确定CMI阳性为散发性结直肠癌发作的预测因素。 这项研究表明，散发性结直肠癌患者的微生物群会通过少数基因的高度甲基化而诱发动物癌前结肠病变。因此，CMI和/或甲基化细菌可用作此类癌症的诊断标记。这些初步发现需要在临床试验中进行评估和确认。 ### English version next …

芙蓉玫瑰提取物有助于对抗乳腺癌 Nov. 17, 2019 Sunday (JKZX.com) — 加拿大研究人员最近在BMC当代与替代医学杂志上发表了一项研究，表明木槿花提取物至少可以作为佐剂用于治疗乳腺癌。 常规疗法，如化学疗法和放射疗法，具有很高的毒性，已知会在癌症患者中产生耐药性，从而导致更具侵略性的癌症复发，并最终杀死癌症患者。因此，非常需要无毒的替代性癌症治疗方法。 先前的研究表明，由于抗氧化剂和降血脂作用，芙蓉提取物或罗莎木槿（芙蓉）提取物具有抗癌作用。当前的研究旨在研究该提取物对乳腺癌细胞的抗癌作用。 研究人员在三阴性和雌激素受体阳性的乳腺癌细胞培养物中以及健康细胞中对提取物进行了测试，以研究其对癌细胞的功效以及对健康细胞的毒性。 他们发现，芙蓉花提取物在两种乳腺癌细胞培养物中均以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡，而对健康细胞没有毒性。 当在三阴性乳腺癌细胞中与紫杉醇和顺铂等化学疗法一起使用时，发现该提取物可促进乳腺癌细胞培养物中细胞凋亡的诱导。因此，可以减少化疗药物的剂量，并且患者对治疗的耐受性更高。 Read English version next page

间歇性禁食可延长心导管患者的寿命 山间医疗中心虽然间歇性禁食听起来像是另一次节食狂，但短时间例行不进食的做法再次证明可能带来更好的健康结果。盐湖城Intermountain Healthcare心脏研究所的研究人员进行的一项新研究发现，进行定期间歇性禁食的心脏导管插入术患者的寿命比不进行定期禁食的患者更长。此外，研究发现，间歇性禁食的患者较少被诊断为心力衰竭。 该研究的主要研究者，山间医疗保健心脏病研究所心血管和遗传流行病学主任本杰明·霍恩博士说：“这是我们发现定期禁食可以带来更好的健康结果和更长寿命的另一个例子。” 该研究的结果将在2019年11月16日星期六在费城举行的2019年美国心脏协会科学会议上发表。 在这项研究中，研究人员询问了2013年至2015年间对2,001名行山间插管术的Intermountain患者进行了一系列生活方式问题，包括他们是否练习了常规间歇性禁食。然后研究人员在4.5年后对这些患者进行了随访，发现常规禁食比未禁食的患者具有更高的生存率。 因为也知道经常进行常规饮食的人会从事其他健康行为，所以该研究还评估了其他参数，包括人口统计学，社会经济因素，心脏危险因素，合并症诊断，药物和治疗以及其他生活方式行为，例如吸烟和饮酒。 根据研究人员的统计，对这些因素进行统计学校正后，长期常规禁食仍然是更好的生存率和更低的心力衰竭风险的有力预测指标。 Intermountain Healthcare心脏研究所有机会密切研究间歇性禁食，因为其大部分患者定期进行禁食：犹他州的很大一部分人口属于耶稣基督后期圣徒教会，其成员通常在禁食的第一个星期日禁食一个月连续两餐不进食或饮水，因此大约一天没有进食。 尽管该研究并未表明禁食是更好生存的因果关系，但这些现实结果在大量人群中确实表明，禁食可能会产生影响，并敦促继续研究这种行为。 霍恩博士说：“尽管当今存在许多快速减肥的禁食，但是这些饮食和本研究中禁食的不同目的不应与禁食行为混淆。” “所有提议的从禁食中受益的健康生物机制，都源于禁食期间发生的后果或禁食的后果。” Horne博士此前曾进行过有关患者患糖尿病和冠状动脉疾病的风险的研究，发现实行常规间歇禁食的患者患病率较低。这些研究分别于2008年和2012年发表，并建议长期的常规禁食可以改善这些慢性疾病数十年的发展。 尽管霍恩博士表示，长期间歇性禁食可导致更好的健康结果的原因仍然未知，尽管霍恩博士说这可能是许多因素。空腹会影响一个人的血红蛋白，红细胞数量，人类生长激素水平，并降低钠和碳酸氢盐水平，同时还可以激活酮症和自噬-所有这些因素都可以改善心脏健康，特别是降低心力衰竭和冠心病的风险。 “由于我们发现心力衰竭的风险较低，这与先前的机理研究一致，这项研究表明，在三分之二的生命周期中以低频率进行常规禁食可以激活与空腹饮食可以快速激活相同的生物学机制，霍恩博士指出。 研究人员推测，在数年甚至数十年的时间里，例行禁食可以使人体在比通常更短的时间后激活禁食的有益机制。 通常，要激活效果需要约12个小时的禁食，但长期例行禁食可能会缩短时间，因此每个例行者在晚餐和早餐之间的每日傍晚/隔夜禁食时段都会产生少量的每日他们指出。 正在进行的进一步研究将回答这个问题以及与可能影响发展的机制有关的其他问题. Read English version …

新闻发布2019年11月17日 Omega-3对心脏病相关的死亡具有保护作用，没有前列腺癌的风险 山间医疗中心您应该服用omega-3药片吗？还是按照美国心脏协会的建议，尝试每周食用两份富含omega-3的鱼？如果您关注有关营养和健康的头条新闻，则可能会有些晦涩。这就是为什么Intermountain Healthcare心脏研究所的研究人员继续研究这种流行补充剂的潜在益处和风险的原因，尤其是在前列腺癌风险和心脏健康方面。 Intermountain研究团队于2019年11月17日在费城举行的2019年美国心脏协会科学会议上提出了两项有关omega-3的新研究。 在一项研究中，Intermountain研究小组确定了87名患者，这些患者属于Intermountain INSPIRE注册中心的一部分，并患有前列腺癌。还对这些患者的血浆二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）进行了检测，这是两种常见的omega-3脂肪酸。 与匹配的对照组149名男性进行比较时，研究人员发现，较高的omega-3水平与前列腺癌风险升高无关。 Intermountain Healthcare心脏研究所的研究员兼医师助理，宾夕法尼亚州MPAS的Viet T. Le说，他们是根据《美国国家癌症研究所杂志》 2013年的一篇论文的发现进行这项研究的，该论文表明较高的Omega- 3血浆水平和前列腺癌的发展，这是自发表以来一直存在的争议。 Le说：“如果我建议患者使用omega-3来挽救他们的心脏，我想确保我不会使他们处于患前列腺癌的危险中。” “我们的研究没有发现两者之间存在联系的证据。” 在2019年美国心脏协会科学会议上发表的第二项研究中，Intermountain的研究人员对894例接受冠状动脉造影的患者进行了检查（该试验显示了血液如何流过心脏的动脉）。 Le说，这些患者没有心脏病发作或冠状动脉疾病的病史，但是在第一次血管造影时，其中约40％的患者患有严重疾病，约10％的患者患有三支血管疾病。 研究人员还测量了患者的血浆中Omega-3代谢产物的水平，包括DHA和EPA。然后追踪这些患者，看看谁随后患有心脏病，中风，心力衰竭或死亡。 研究人员发现，ω-3代谢产物比例较高的患者，无论其最初的血管造影照片是否患有严重疾病，其不良反应发生风险均较低。 “这项研究很重要，因为我们研究了omega-3如何帮助已经患病的患者及其对生存的影响-包括在进行首次血管造影的诊断之前（相对于心脏病发作或更严重的情况，甚至不知道他们是谁）患有心脏病），此后，” Le说。 …

新闻发布2019年11月13日 白血病细胞可以通过表观遗传学改变转化为非癌细胞 约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究学院 我们身体的所有组织都具有相同的DNA，但是它们执行的功能截然不同，并且具有不同的方面。例如，淋巴细胞和神经元共享相同的遗传物质，但是它们起着非常不同的作用，并且它们在显微镜下的外观完全不同。使细胞具有自己的身份并使其分化的是它们独特的表观遗传学，即控制基因表达的化学修饰。数十年来，肿瘤细胞的外表（其“表型”）与其原始正常细胞的外观不一致。此外，近来，已经发现在癌症中可能发生异常现象：一种类型的细胞可能变成另一种类型的细胞。 该过程被称为转分化，例如被人类肿瘤细胞用作逃避旨在杀死它们的药物的策略。今天，由约瑟夫·卡雷拉斯白血病研究所所长，ICREA研究人员兼巴塞罗那大学教授Manel Esteller博士小组的研究人员发表的一篇文章，描述了白血病B型细胞如何转化为不同的细胞。巨噬细胞，改变其表观基因组并连续获得新的细胞身份。 “我们从这项工作开始说，如果DNA甲基化是赋予细胞外观的最广为人知和验证的表观遗传标记，则这种化学修饰可以直接参与组织的分化。通过使用淋巴细胞性白血病B细胞的细胞模型，我们可以转化为巨噬细胞，我们获得了转分化过程每个步骤的高分辨率表观遗传学概况。这个转分化的例子很有趣，因为它不仅改变了细胞类型，而且还改变了其行为。高度分化的细胞根本不会增殖。”-Esteller博士对白血病发表的研究发表评论，并补充说：“我们看到白血病细胞的表观基因组在分化时会发生变化。化学上，细胞将其表观基因组伪装成类似于这种变化发生在成千上万的遗传物质位点中，即使在相距很远的染色体区域之间也是如此。彼此之间互相模仿，从而激活那些为细胞提供独特外观的基因。该发现的应用可以避免药物对癌症治疗的新兴耐药性：如果我们阻止已鉴定的表观遗传学改变，白血病细胞将无法选择转分化策略来摆脱药物的抗肿瘤作用，因此治疗将更加有效。 “-结论是研究人员。” Read English version on next page